Врачи рассказывают про тиреодит

Врачи рассказывают про тиреодит

  • Тиреоидит – это воспаление неизмененной щитовидной железы.
  • Тиреоидит подразделяется на следующие виды: — острый; — подострый;
  •  — хронический.
  1. Острый тиреоидит подразделяется на следующие виды: — гнойный острый тиреоидит;
  2.  — негнойный острый тиреоидит.
  3. Подострый тиреоидит также называют тиреоидит де Кервена.
  4. Хронический тиреоидит подразделяется на следующие виды: — фиброзный — зоб Риделя;
  5.  — аутоиммунный — тиреоидит Хашимото.

Развитие острого гнойного тиреоидита может происходить на фоне инфекционного процесса, например, тонзилитта, пневмонии, сепсиса и пр. в острой или хронической форме.

Развитие острого негнойного тиреоидита может произойти в результате травмы, лучевой терапии, а также из-за кровоизлияния в щитовидную железу.

Возникновению подострого тиреоидита может предшествовать вирусная инфекция, например, ОРВИ, инфекционный паротит, Коксаки и пр. чаще это заболевание наблюдается у 30-50-летних женщин.

Аутоиммунный хронический тиреоидит возникает в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы, в результате которого происходит образование антител к разным компонентам щитовидной железы, в то время, как в нормальном состоянии человеческий организм вырабатывает антитела только на чужеродные ему вещества. Данное воспаление щитовидной железы встречается наиболее часто, поражая 40-50-летних пациентов. Причем женщины заболевают в десять раз чаще, чем мужчины. В последнее время аутоиммунный тиреоидит все чаще встречается у людей молодого возраста, а также детей.

Причины, по которым развивается хронический фиброзный тиреоидит, до сих пор не выяснены. Есть мнение, что зоб Риделя является конечной стадией аутоиммунного тиреоидита. В группу риска попадают люди, у которых была диагностирована базедова болезнь, а также эндемический зоб в любой форме.

  • Основные признаки острого гнойного тиреоидита: — возникают болезненные ощущения на передней поверхности шеи, отдающие в затылок, а также в область верхней и нижней челюсти. При движении головы и во время глотания боль усиливается; — шейные лимфатические узлы увеличиваются;
  •  — температура тела повышается, появляется озноб.
  • Основные признаки острого негнойного тиреоидита аналогичны основным признакам острого гнойного тиреоидита, однако выражены в меньшей степени.
  • Основные признаки подострого тиреоидита: — возникают болезненные ощущения в шейной области, которые отдают в затылок, уши, виски и нижнюю челюсть; — появляется головная боль; — развивается общая слабость; — снижается двигательная активность;
  •  — повышается температура тела.
  • На начальной (гипертиреоидной, острой) стадии заболевания могут проявляться симптомы тиреотоксикоза: — сердечные сокращения учащаются; — появляется потливость; — отмечается похудание;
  •  — наблюдается тремор рук.
  • При анализе крови отмечается повышенный уровень гормонов щитовидной железы. Если заболевание протекает достаточно долгое время, то могут начать появляться симптомы гиториреоза, то есть заболевание переходит в гипотероидную стадию, которая характеризуется следующими признаками: — сонливостью; — вялостью; — заторможенностью; — зябкостью; — отечностью лица; — сухостью кожи; — урежением сердечных сокращений;
  •  — запорами.

Щитовидная железа, чаще только ее правая доля, увеличивается. Она становится плотной и болезненной. При анализе крови обнаруживается низкий уровень содержания гормонов щитовидной железы.

  1. На стадии выздоровления болезненность щитивидной железы проходит, уровень гормонов щитовидной железы нормализуется.
  2. Данное заболевание имеет склонность к рецидиву, особенно в случае повтора вирусных инфекций или при переохлаждении.
  3. Основные признаки хронического фиброзного тиреоидита: — отмечается диффузное, в редких случаях очаговое, увеличение размеров щитовидной железы.
  4.  — железа становится очень плотной и не подвижной, при глотании не смещается.
  5. Прогрессирование воспалительного процесса, а также его распространение на всю щетовидную железу проходит одновременно с развитием гипотиреозом. Если железа увеличивается до больших размеров, то появляются симптомы сдавливания органов, расположенных в области шеи: — голос становится осиплым;
  6.  — глотание и дыхание становится затрудненным.
  7. Аутоиммунный хронический тиреоидит имеет следующие основные признаки: — на первом этапе заболевания, который может продолжаться в течение нескольких лет, симптомов и жалоб, как правило, нет;

 — при дальнейшем развитии происходит диффузное увеличение щитовидной железы, которое иногда может быть неравномерным. Железа становится плотной и подвижной. Если железа увеличивается до больших размеров, то появляются симптомы сдавливания органов, расположенных в области шеи.

С течением заболевания щитовидная железа разрушается, что приводит к тому, что ее функции нарушаются – сначала из-за того, что в кровь начинает поступать большое количество выработанных ранее гормонов, возникает гипертиреоз, который затем переходит в гипотиреоз.

Иногда гипертиреоидая фаза может быть пропущена. В крови снижается содержание тиреоидных гормонов.

Во время диагностики заболевания проводятся исследования по определению титра антитиреоидных антител, то есть антител, которые вырабатываются организмом против самой щитовидной железы.

Возможные осложнения тиреоидита

В результате острого тиреоидита может в ткани щитовидной железы может сформироваться гнойник, способный к прорыву. Благоприятным исходом является его прорыв наружу.

Если же гнойник прорвется в окружающие ткани, то его содержимое может попасть в околосердечное пространство.

Если гнойное воспаление будет прогрессировать в области шеи, то из-за этого могут повредиться сосуды, а гнойная инфекция может быть занесена к оболочкам и тканям мозга. Кроме того, может развиться общее заражение крови – сепсис.

Для лечения острого тиреоидита используются самые современные методы. Если лечение не будет при подостром тиреоидите, то может возникнуть повреждение достаточно большого количества тканей щитовидной железы, что в итоге может привести к развитию необратимой недостаточности щитовидной железы.

Лечение тиреоидита

Если лечение острого тиреоидита было начато своевременно и для него использовались современные методы, то он закончится выздоровлением без возможных рецидивов.

Подострый тиреоидит чаще всего также заканчивается полным выздоровлением пациента, однако после данного заболевания в щитовидной железе зачастую остаются уплотнения, которые получают статус узлов. Дополнительного вмешательства такие узлы не требуют.

После аутоиммунного тиреоидита у пациентов чаще всего со временем снижается функция щитовидной железы, а также происходит развитие гипотиреоза, для лечения которого необходимы тиреоидные гормоны.

Любой вид тиреоидита должен лечиться строго под наблюдением врача-эндокринолога.Лечение острого тиреоидита проводится антибиотиками, симптоматическими средствами, витамином С, а также витаминами группы В. Если при остром гнойном тиреоидите образуется гнойник, то назначается лечение хирургическим методом.

Для лечения подострого тиреоидита назначаются кортикостероиды, например, преднизолон или дексаметазон, во время их снижения используются препараты салицилового ряда. Если наблюдаются явления гипертиреоза, то назначаются препараты, которые снижают уровень тиреоидных гормонов, так называемые бета адреноблокатора. При симптомах гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны в небольших дозах.

Если в случае хронического фиброзного тиреоидита наблюдаются явления гипотиреоза, то назначают заместительную терапию тиреоидными гормонами. Если есть симптомы сдавления органов шеи, то в обязательном порядке проводится хирургическое лечение.

Для лечения хронического аутоиммунного тиреоидите используются тиреоидные гормоны.

Если в результате проведения адекватной заместительной терапии, проводимой в течение 3-4 месяцев, уменьшение зоба не наблюдается, то рекомендуется прием кортикостероидов, например, преднизолона, на протяжении 2-3 месяцев.

В случае быстрого роста зоба, сопровождаемого болезненными ощущениями, а также в случае сильного увеличения размеров щитовидной железы, приведшего к сдавлению органов шеи, в обязательном порядке проводится хирургическое лечение.

Если Вы обнаружили у себя какие-либо признаки тиреоидита, неоходимо немедленно обратиться за консультацией к врачу-эндокринологу. Чтобы недопустить развитие осложнений заболевания лечение нужно начинать, как можно раньше.

Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения

Несмотря на значительные достижения в области тиреоидологии, на протяжении последних лет отмечается неуклонный рост числа больных, страдающих различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), в том числе подострым тиреоидитом (ПТ).

Распространенность подострого тиреоидита в общей популяции, по оценкам различных авторов, варьирует в широких пределах и составляет от 1 до 15 % [1]. По данным T.F. Nikolai (1991), 1 случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15–20 случаев ­аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Среди всех обращений больных по поводу различных заболеваний ЩЖ около 5% приходится на пациентов, страдающих подострым тиреоидитом.

Анализ накопленных данных свидетельствует о наличии ряда нерешенных задач в отношении ведения больных с подострым тиреоидитом. Имеются сведения о тяжелых, рецидивирующих формах заболевания, а также формах со стертой клинической картиной, которые в 0,3–1,7 % случаев являются причиной ошибочной резекции ЩЖ [2].

До настоящего времени основным методом лечения подострого тиреоидита остается использование синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов.

Препараты этой группы обладают выраженным противовоспалительным действием, быстро купируют боль и явления интоксикации.

Их противовоспалительный эффект проявляется в стабилизации биологических мембран, подавлении активности фибробластов и синтеза цитокинов, уменьшении проницаемости капилляров [3].

Некоторыми исследователями показано, что подобная терапия не предотвращает развития дисфункции ЩЖ, и у 5–15 % больных может развиваться гипотиреоз, что связано с развитием соединительной ткани в очаге воспаления. У 8–9 % больных, чаще при рецидивирующей форме подострого тиреоидита, транзиторный гипотиреоз трансформируется в постоянный, требующий проведения заместительной терапии [4].

По мнению большинства авторов, больные с легкой формой заболевания должны использовать только нестероидные противовоспалительные препараты, а синтетические аналоги глюкокортикоидных гормонов более эффективны для устранения болевого синдрома и лихорадки при более тяжелом течении подострого тиреоидита [5].

В связи с тем что подострый тиреоидит склонен к рецидивированию и длительность применения синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов может существенно увеличиваться, вследствие чего могут возникать побочные явления, до сих пор продолжается поиск других методов лечения.

В последние годы для лечения подострого тиреоидита все более широкое распространение получают методы местного воздействия, способствующие более быстрому купированию воспалительного процесса в ЩЖ.

В работах некоторых авторов показана высокая биологическая активность низкоэнергетического лазерного излучения, в основе терапевтических эффектов которого лежит трофикостимулирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее, болеутоляющее, противоотечное действие, а также стимуляция иммунитета и естественной резистентности организма, обменных и регенеративных процессов.

Цель работы — изучить клинические особенности течения подострого тиреоидита и провести сравнительный анализ различных методов его лечения в зависимости от тяжести заболевания.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных в работе задач были обследованы 120 больных подострым тиреоидитом (ПТ): 100 женщин и 20 мужчин в возрасте от 20 до 70 лет, средний возраст составил 43,7 ± 1,7 года. Диагноз верифицировался на основании данных клинического, гормонального и ультразвукового обследования больных.

Читайте также:  Венерические заболевания: когда обращаться к врачу

У части пациентов были получены анамнестические данные, указывающие на наличие патологического процесса в ЩЖ в прошлом. У 2 человек в анамнезе имелось указание на перенесенный ПТ, у 1 пациента в анамнезе был узловой нетоксический зоб.

Отягощенная наследственность в отношении заболеваний ЩЖ имела место у 55 больных (45,8 %). У 50 пациентов (41,7 %) наследственность была отягощена по эутиреоидному зобу и АИТ. В 3 случаях в семье больных ПТ были обнаружены злокачественные заболевания ЩЖ, в 2 случаях выявлен диффузный токсический зоб (ДТЗ).

Тяжесть течения ПТ мы оценивали по следующим критериям. У больных с легким течением заболевания отмечались умеренные боли в одной из долей ЩЖ, незначительная слабость, повышение температуры тела до 37,0°С, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) не более чем до 35 мм в час.

У больных со среднетяжелой формой ПТ наблюдались выраженные боли, чаще в одной из долей ЩЖ, с иррадиацией в ухо на стороне поражения, общая слабость, периодические артралгии и миалгии, повышение температуры тела до 38,0 °С, увеличение СОЭ до 50 мм в час.

При тяжелом течении ПТ больные предъявляли жалобы на интенсивные боли, чаще в обеих долях ЩЖ, с иррадиацией в нижнюю челюсть и уши. Боли усиливались при глотании, иногда наблюдалась дисфагия.

Отмечались генерализованные миалгии и артралгии, выраженная слабость, увеличение СОЭ более 50 мм в час, повышение температуры тела выше 38,0 °С.

У ряда больных выявлялись симптомы легкого тиреотоксикоза.

В зависимости от тяжести заболевания больные были разделены на 4 группы.

В 1-ю группу вошел 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст составил 43,70 ± 1,73 года) со средней и тяжелой формой заболевания. ПТ средней степени тяжести был у 14 пациентов (45,2 %), тяжелый ПТ — у 17 пациентов (54,8 %).

2 пациента с тяжелым течением заболевания страдали гипертонической болезнью 2-й ст.

, 2 больных — гиперацидным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной — эрозивным гастритом в стадии ремиссии, 1 больной — хроническим гепатитом в неактивной стадии, 1 больной — бронхиальной астмой в фазе стойкой ремиссии, 2 больных — компенсированным сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Наличие у пациентов данных сопутствующих заболеваний ограничивало назначение им синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов по традиционной схеме. 22 пациента 1-й группы не имели сопутствующей патологии.

2-ю группу составили 32 человека (9 мужчин и 23 женщины, средний возраст — 42,50 ± 1,26 года) с легкой степенью ПТ. У 4 больных имелся компенсированный сахарный диабет 2-го типа, у 3 пациентов — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии, у 2 пациенток — постменопаузальный остеопороз. У 23 пациентов 2-й группы сопутствующей патологии не было.

У 26 человек (5 мужчин и 21 женщина в возрасте 47,8± 1,1 года) 3-й группы был ПТ средней степени тяжести. В эту группу включались лица без сопутствующей патологии.

4-ю группу составил 31 человек (3 мужчин и 28 женщин, средний возраст — 46,20 ± 1,49 года) со средней и тяжелой формой ПТ без сопутствующей патологии. Среднетяжелая форма ПТ была у 18 (57,7 %) пациентов, тяжелая форма заболевания — у 13 (42,3 %) пациентов.

Соотношение больных со средней и тяжелой степенью тяжести ПТ в 1-й и 4-й группах было сопоставимо.

Для лечения больных была использована методика, разработанная д.м.н., профессором Э.Г. Гаспарян (СПбМАПО), к.м.н., доцентом З.В. Крючковой (СПбМАПО), к.м.н. Аговым Б.С. (СПбГМА им.И.И.Мечникова), — «Способ лечения подострого тиреоидита» (патент № 2056871, 27.03.1996).

Проводилось воздействие на патологический очаг в ЩЖ гелиево-неоновым лазером с плотностью мощности 0,25ватт, временем экспозиции 2–3 минуты, длиной шага 0,632нм. Длительность курса лечения во всех группах пациентов составила 20 дней.

При необходимости проводились повторные курсы лечения.

  • Больным 1-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводили лечение малыми дозами синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 10 мг в сутки) в сочетании с курсом ЛТ на область ЩЖ с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.
  • Больные 2-й группы с легкой степенью тяжести ПТ получали 2 курса ЛТ на область ЩЖ по 20 процедур с 10-дневным перерывом.
  • У больных 3-й группы со средней степенью тяжести ПТ прием нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки) сочетали с курсом ЛТ на область ЩЖ.
  • Больным 4-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось традиционное лечение с использованием синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 20–30 мг в сутки) с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.

Всем больным проводили общеклиническое обследование, включающее в себя пальпацию ЩЖ (степень увеличения ЩЖ оценивалась по классификации ВОЗ, 1994г.

), аускультацию сердца и сосудов, ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в режиме реального времени при помощи датчика 7,5–10 мГц, определение в сыворотке крови натощак уровней трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) до лечения, а также через 4 и 12 месяцев наблюдения.

Гормональные показатели системы гипофиз — ЩЖ сопоставляли со средними показателями контрольной группы. Контрольную группу составили здоровые лица (2 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 41,2 ± 1,77 года) с неотягощенной наследственностью по заболеваниям ЩЖ.

Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы Statistica 5.5 на персональном компьютере. Для сравнения показателей между группами использовался критерий Стьюдента.

Сравнение частот качественных показателей между группами проводилось с помощью критерия c2.

Сравнение количественных показателей в одной и той же группе в динамике осуществлялось с помощью критерия Вилкоксона.

Результаты исследования и их обсуждение

В нашем исследовании ПТ достоверно чаще (p 0,05 для всех сравнений).

По результатам УЗИ в исследуемой когорте больных у 71 пациента (59,2 %) были выявлены гипоэхогенные участки в ткани ЩЖ. Эхоструктура ткани железы не имела признаков, характерных для АИТ. При сравнении частоты выявления гипоэхогенных участков в ткани ЩЖ по группам больных статистически значимых различий обнаружено не было.

У всех обследованных больных с ПТ в начале заболевания наблюдалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при этом у пациентов 2-й и 3-й групп показатели средней температуры тела были ниже, чем у пациентов 1-й и 4-й групп, хотя статистически значимых различий между группами мы не выявили.

Во всех группах обследованных больных с ПТ в начале заболевания отмечались умеренное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение систолического артериального давления (АД), однако значимых различий между группами не было получено.

Патогномоничным для ПТ является повышение скорости оседания эритроцитов до 50–60 мм в час при отсутствии лейкоцитоза. Нами выявлена диссоциация повышенной СОЭ и нормального содержания лейкоцитов у всех больных, при этом средние значения СОЭ у больных 1-й и 4-й групп превышали данный показатель у больных 2-й и 3-й групп.

По данным некоторых авторов, острая фаза ПТ приблизительно у 50 % больных сопровождается развитием деструктивного тиреотоксикоза, длительность которого составляет обычно 3–6 недель. В нашем исследовании частота тиреотоксикоза составила 15,8 % у больных 1-й и 4-й групп.

Содержание Т3 в сыворотке крови у больных ПТ достоверно не отличалось от показателей здоровых лиц. Статистически значимых различий в содержании Т3 между группами мы не обнаружили.

Выявлено статистически значимое повышение среднего уровня Т4 в сыворотке крови у больных 1-й и 4-й групп (p < 0,05) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц.

У больных 1-й и 4-й групп средний уровень ТТГ в сыворотке крови был ниже, чем в контрольной группе, однако предела статистической значимости снижение его содержания в крови не достигло. Средний уровень АТ-ТГ в сыворотке крови статистически значимо не отличался от средних показателей у здоровых лиц (табл. 1).

По данным разных исследователей, общая продолжительность лечения легкой формы ПТ с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также тяжелой формы заболевания с применением синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов составляет в среднем 3 месяца.

По мнению большинства авторов, прогноз заболевания благоприятный и почти в 95 % случаев оно заканчивается полным выздоровлением. Гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии, развивается у 8–9% больных и чаще при рецидивирующей форме ПТ.

В нашем исследовании в результате проведенной терапии у пациентов всех групп ЩЖ уменьшилась в объеме, отмечалось исчезновение местных и общих признаков воспаления, клинических симптомов нарушения функции ЩЖ, в большинстве случаев нормализовалось АД. К концу курса лечения все больные находились в ­эутиреоидном состоянии.

Субъективное улучшение состояния у больных 1-й группы со среднетяжелой и тяжелой формой ПТ, получавших комбинированную терапию синтетическими аналогами глюкокортикоидов (преднизолон 10–12,5 мг в сутки) в сочетании с ЛТ на область ЩЖ, наблюдалось на 3-й день лечения. Болевой синдром полностью исчезал на 7–8-й день лечения.

Через 5–7 дней наблюдалась нормализация СОЭ. Через 10–14 дней после начала лечения проводили постепенное снижение дозы преднизолона: первоначально по 2,5 мг, затем по 1,25 мг 1 раз в 5–7 дней до полной отмены. Продолжительность курса лечения составила 45–50 дней.

У 29 пациентов (93,5 %) к концу курса терапии структура ЩЖ практически не отличалась от нормы. У 2 пациентов наблюдалось замедленное купирование болевого синдрома, что потребовало увеличения дозы преднизолона с 10 до 15 мг в сутки и дополнительного назначения 10 процедур ЛТ.

После проведенного курса лечения у 2 пациентов отмечалось обострение хронического гастрита, потребовавшее назначения антацидных препаратов и Н2-гистаминоблокаторов.

Больные 2-й группы с легкой степенью тяжести ПТ получали курс ЛТ на область ЩЖ в виде монотерапии. На 5–6-й день лечения у 25 пациентов (78,1 %) отмечалась нормализация температуры тела, уменьшение болезненности ЩЖ при пальпации.

На 10-й день лечения 30 пациентов (93,8 %) отмечали улучшение общего состояния, исчезновение боли в ЩЖ. Через 7–10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ. Продолжительность курса лечения составила 20 дней.

Читайте также:  Проблемы с эрекцией - как их решить?

Через 10 дней всем больным 2-й группы проводили повторный 20-дневный курс ЛТ на область ЩЖ. Побочных эффектов выявлено не было.

Больным 3-й группы со средней степенью тяжести ПТ проводилась ЛТ на область ЩЖ в сочетании с пероральным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки). У 20 больных (76,9 %) на 6-й день лечения наблюдалось улучшение общего самочувствия, уменьшение местных признаков воспаления.

Полное исчезновение болевого синдрома произошло на 8–10-й день лечения. Через 7–10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ. Продолжительность курса лечения составила 45–50 дней.

6 пациентам 3-й группы из-за отсутствия положительного эффекта к концу первой недели лечения потребовалось отменить индометацин и назначить преднизолон в дозе 10 мг в сутки (с последующей его постепенной отменой) и дополнительно провести 10 сеансов ЛТ на область ЩЖ.

После проведенного курса лечения отмечалась положительная динамика: устранение местных симптомов воспаления и улучшение общего состояния. Побочных эффектов не было.

Больным 4-й группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось лечение преднизолоном по общепринятой методике. Средняя доза преднизолона составила 20–30 мг в сутки. Субъективное улучшение состояния пациентов наблюдалось на 2–3-й день лечения.

Снижение температуры тела, уменьшение проявлений основных симптомов тиреотоксикоза наступало на 4–5-й день лечения. У всех пациентов этой группы болевой синдром полностью исчезал через 24–72 часа (тест Крайля), через 5–7 дней наблюдалась нормализация уровня СОЭ.

Через 1–3 недели от начала лечения дозу преднизолона снижали на 5 мг, далее на 2,5 мг в неделю до полной отмены. Общая продолжительность курса лечения составила 70–95 дней. Побочных эффектов отмечено не было.

Следует отметить, что гелиево-неоновое лазерное облучение в комбинации с пероральным приемом синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов у больных со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ позволило снизить дозу глюкокортикоидных гормонов, сократить сроки лечения, уменьшить количество побочных эффектов.

Рядом авторов показано, что наступившая под влиянием терапии эутиреоидная фаза заболевания продолжается несколько недель, у 30–50 % больных она трансформируется в стадию транзиторного гипотиреоза, постепенно переходящую в фазу эутиреоидного состояния. Фаза выздоровления обычно наступает значительно позже. Нормализация функциональных показателей ЩЖ, а также ее морфологической структуры, по данным УЗИ, наступает только к 4–6-му месяцу.

После завершения курса лечения клиническое наблюдение за больными проводили каждый месяц. Повторную оценку содержания периферических гормонов ЩЖ (Т3 и Т4), уровня ТТГ и АТ-ТГ в сыворотке крови, УЗИ ЩЖ проводили через 4 месяца и через 1 год после начала заболевания.

Через 4 месяца наблюдения у всех пациентов сохранялось эутиреоидное состояние. Общее количество пациентов, предъявляющих различные жалобы, составило 55 чел. (45,8 %).

9 пациентов (7,5 %) предъявляли жалобы на боли в области ЩЖ, что свидетельствовало о рецидиве ПТ.

12 пациентов (10 %) жаловались на периодические головные боли, у 19 пациентов (15,8 %) отмечалась прибавка веса, у 20 пациентов (16,7 %) — общая слабость. Это были преимущественно пациенты из 1-й и 4-й групп.

При объективном осмотре через 4 месяца наблюдения во всех группах больных выявлено достоверное (р

Тиреоидит

Тиреоидит – это состояние  происходит тогда, когда воспаляется щитовидная железа, расположенная на передней поверхности шеи. Эта железа вырабатывает тиреоидные гормоны, которые  контролируют энергетический и тепловой обмен в организме.

Если у вас есть тиреоидит, в кровь идет выработка большого количества тиреоидных гормонов. Это вызывает состояние, которое называется «гипертиреоз», или «тиреотоксикоз». Это медицинский термин, означающий  избыточную продукцию организмом тиреоидных гормонов. После того, как это произойдет, у вас, возможно, будет не хватать  гормонов щитовидной железы в крови.

Это вызовет  состояние, которое называется «гипотиреоз». Это медицинский термин, означающий недостаток в организме тиреоидных гормонов. Но после того, как воспаление проходит щитовидная железа вновь начнет вырабатывать тиреоидные гормоны.

Со временем, функция щитовидной железы снижается, количество гормонов — уменьшается, и пациентам назначают заместительную терапию.

  • Каковы причины возникновения тиреоидита?

Много разных заболеваний могут вызвать тиреоидит, в том числе:

  • Инфекционные заболевания организма – проблемы с защитной системой, называемой  “иммунная система”. Если ваша иммунная система атакует здоровые клетки, включая клетки щитовидной железы, это называется «аутоиммунный ответом».
  • Беременность
  • Лекарства или  радиация

Каковы симптомы тиреоидита? 

Некоторые виды тиреоидитов вызывают увеличение щитовидной железы.  Иногда, это также может вызвать боль в области шеи, которая может распространяться в область челюсти и ушей
Большинство людей с тиреоидитом имеют  первые симптомов тиреотоксикоза. Общие симптомы гипертиреоза включают:

  • Чувство слабости  или недомогания;
  • Потеря веса, несмотря на обычный прием пищи;
  • Частое и неравномерное сердцебиение;
  • Избыточная потливость, непереносимость жаркой погоды;
  • Раздражительность;
  • Тремор.

Симптомы гипертиреоза могут длиться до 6-8 недель. Затем, люди с тиреоидитом могут иметь симптомы гипотиреоза, которые  длятся от 2 до 8 недель. Общие симптомы гипотиреоза включают:

  • Недостаток энергии, сонливость;
  • Постоянное чувство холода
  • Склонность к запорам.

У большинства людей с тиреоидитом, уровень тиреоидных гормонов возвращаются к нормальным показателям  в пределах от 6 до 8 месяцев.

Как диагностируется тиреоидит? 

Лечащий врач сделает опрос и проведет осмотр. Вам нужно будет сдать анализ крови, с целью определения уровня гормонов щитовидной железы в организме.  

Ваш врач может также назначить дополнительные методы обследования, которые включают в себя:

  • Сканирование щитовидной железы – при этом методе, пациент получает таблетку, содержащую радиоактивное вещество, после чего специальный аппарат  делает снимок щитовидной железы;
  • УЗИ щитовидной железы;

Как лечить тиреоидит? 

Лечение зависит от симптомов и причины тиреоидита. Если у вас нет симптомов, вы, возможно, не будете нуждаться в лечении. Но ваш врач будет часто проверять функцию щитовидной железы для того, чтобы убедиться в ее нормальной работе

Если у вас есть симптомы, врач может назначить вам лекарства, в том числе:

  • Препараты, содержащие тиреоидные гормоны;
  • Болеутоляющие средства, такие как аспирин или ибупрофен;
  • Лекарственные препараты, которые называются “бета-блокаторы”, способные замедлять частоту сердечных сокращений;
  • Антибиотики.

Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы должнs происходить с участием эндокринолога и хирурга. 

Тиреоидит — симптомы и лечение

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Тиреоидит – это группа заболеваний, при которых, по какой-то из причин, в щитовидной железе происходит воспаление. По мере прогрессирования процесса, нарушается ее работа, увеличивается или уменьшается количество вырабатываемых ею гормонов. Без лечения тиреоидит может привести к разрушению клеток железы вплоть до полной атрофии.

Тиреоидит щитовидной симптомы излечим (при своевременном начале терапии). Разберем подробней причины и симптомы тиреоидита щитовидной железы, варианты лечения и можно ли защититься от болезни.

Тиреоидит и его виды

Воспаление (в том числе и в щитовидной железе) возникает по разным причинам и может протекать по-разному. Исходя из этих факторов по Международной Классификации Болезней (МКБ-10), выделяют такие основные виды тиреоидита:

  • Аутоиммунный или хронический тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого изучившего и описавшего болезнь в 1912 году).
  • Острый – инфекционное поражение с очаговым или диффузным (полным) воспалением в железе.
  • Подострый – имеет три формы: гранулематозный, лимфоцитарный и пневмоцистный.
  • Хронический – воспаление фиброзного типа.

Встречается еще и такие виды тиреоидита, как послеродовый и лекарственный. Первый может развиться у беременных, появиться после родов, а второй появляется, как побочный эффект от лекарств. Такая патология не лечится отдельно – все нормализуется самостоятельно спустя время.

К общим симптомам тиреоидита щитовидной железы относятся общая слабость и недомогание, боль в шее, которая усиливается при надавливании на область, где расположена щитовидка. Позже добавляются отечность, брадикардия, ухудшается память и работоспособность, снижается температура тела.

Любые признаки неправильной работы щитовидной железы являются веской причиной для срочного посещения врача.

Не стоит заниматься самолечением или заглушать симптомы медицинскими препаратами. Это не поможет, а только усугубит ситуацию. Лечить болезнь все же придется, но делать это будет гораздо сложнее.

Любое заболевание легче поддается терапии на ранних стадиях.

У нас вы получите полноценную квалифицированную медицинскую помощь. Мы не применяем стандартных подходов ко всем пациентам. Для каждого больного подбирается индивидуальное лечение после тщательного обследования. Записывайтесь на прием в Кутузовский лечебно-диагностический центр. Мы максимально внимательно относимся к проблемам каждого пациента и всегда готовы вам помочь.

Каждая из форм воспаления имеет свои характерные особенности течения и лечения.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Развивается, если у человека есть врожденная предрасположенность к патологиям иммунной системы на генном уровне. Для тиреоидита Хашимото типичны мутации, которые влияют на производство антител.

Иммунная система начинает воспринимать клетки щитовидной железы, как посторонние и опасные для организма. Она производит особые белки – антитела, которые действуют на щитовидную железу, нарушают ее работу.

Эта форма патологии отличается затяжным, хроническим течением и может быть пожизненным состоянием.

Причины тиреоидита щитовидной железы хронического аутоиммунного типа:

  • Избыток йода в организме (главным образом из-за рациона питания).
  • Герпес.
  • Дефицит витаминов и минералов, прежде всего, селена.

Если речь не о диффузном зобе, когда увеличен весь орган, то применяется классификация по локализации:

  • Односторонний – новообразования с одной стороны.
  • Двусторонний – с двух сторон.

У женщин тиреоидит Хашимото встречается до 10-20 раз чаще. Средний возраст пациентов – от 40 до 50 лет, однако все чаще стали болеть более молодые люди.

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото появляются из-за снижения активности работы органа (гипотиреоза). Среди основных:

  • Упадок сил, постоянная сонливость.
  • Необоснованная прибавка в весе.
  • Плохое настроение.
  • Зябкость тела.
  • Выпадение волос, вплоть до облысения.
  • Нарушения стула.
  • Рост железы в размерах, но без болезненности.
  • Увеличение интервала между менструациями, вплоть до их прекращения – характерный симптом хронического тиреоидита щитовидной железы у женщин.
Читайте также:  Врачи рассказывают про уровень тестерона

Поставить диагноз помогут:

  • Лабораторные анализы – симптомом тиреоидита Хашимото служит повышение уровня ТЗ и Т4, когда воспаление только началось, а позже их выработка снижается, но растет количество ТТГ в крови.
  • Появление в крови специфических антител к клеткам щитовидной железы.
  • УЗИ.
  • Сцинтиграфия (при необходимости, как дополнительное обследование).

Лечение хронического воспалительного процесса аутоиммунного типа направлено на нормализацию работы железы и терапию гипотериоза. Для этого применяется гормональная терапия. Дозировка индивидуальная в каждом случае. Грамотный подбор лекарств восстанавливает нормальное качество жизни пациентов или существенно замедляет скорость развития болезни.

Острый тиреоидит

Развивается на фоне поражения бактериями или вирусами. Часто является осложнениями от ЛОР-инфекций: синусита, тонзиллита и других. Возбудителем гнойного воспаления может стать любая инфекционная бактерия, но в основном это такие распространенные микроорганизмы, как стрептококки, клебсиеллы, энтеробактерии.

Острое воспаление негнойного характера может появиться после ушибов шеи в области щитовидки, пройденной лучевой терапии.

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы:

  • Отечность шеи.
  • Повышенная температура вплоть до лихорадки.
  • Боль в горле, которая становится больше при глотании или движении шеей.

Тиреоидит: симптомы и лечение

Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

  • острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
  • подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
  • хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
  • хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Острый тиреоидит

Причины

Воспалительный процесс вызывают бактерии. Часто симптомы тиреоидита щитовидной железы проявляются после перенесенных заболеваний носоглотки: тонзиллита, синусита, ларингита и т. д. Любая бактериальная инфекция в крови может являться причиной воспаления, но в большинстве случаев патогенными становятся штаммы Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella sp, Enterobacteriace.

Острый негнойный тиреоидит возникает после лучевой терапии, механической травмы железы.

Симптомы

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы быстро усиливаются. Заболевание прогрессирует в короткие сроки.

Основные симптомы:

  • Отек в области шеи.
  • Повышение температуры, лихорадочное состояние.
  • Болезненность в горле, усиливающаяся при глотании, движении шеей.
  • Осиплость или охриплость голоса.
  • Быстрая утомляемость.
  • Абсцесс в запущенных случаях.

Диагностика

Пациенту назначают лабораторные исследования:

  • Анализ крови на уровень Т3, Т4, ТТГ. В остром течении тиреоидита показатели должны быть в норме;
  • Общий анализ крови. Результаты показывают увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Для диагностики тиреоидита врач может дополнительно назначить УЗИ щитовидной железы. При наличии абсцесса делают пункцию для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Лечение

Для устранения инфекции назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Симптомы тиреоидита быстро проходят, если начать терапию до образования абсцесса.

При формировании абсцесса показано хирургическое лечение. Часть щитовидной железы удаляют. Без хирургического вмешательства абсцесс вызывает такие осложнения как флегмона, гнойный медиастинит.

Подострый тиреоидит

Причины

Тиреоидит щитовидной железы развивается как реакция на тяжелую вирусную инфекцию: паротит, грипп, корь и т. д. Функциональные клетки разрушаются, гормоны попадают в кровь и вызывают аномальную реакцию иммунитета.

Своевременная диагностика тиреоидита де Кервена и правильное лечение позволяют полностью устранить воспаление, восстановить ткани. На развитие подострой формы заболевания влияет наследственный фактор, хронические инфекции, плохая экология, вредные привычки.

Чаще всего проявляются симптомы тиреоидита у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Симптомы

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подостром течении обусловлены гипертиреозом. Заболевание проявляется следующими признаками:

  • Тахикардия и повышение артериального давления.
  • Потеря веса.
  • Нервозное состояние.
  • Диарея.
  • Видимое увеличение щитовидной железы.
  • Тремор рук.
  • Болезненность и дискомфорт в области железы.
  • Затрудненное глотание.
  • Ощущение кома в горле, особенно при выпрямлении шеи.
  • Снижение аппетита.
  • Повышение температуры.
  • Боли в суставах и мышцах.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подострой форме можно связать с недавно перенесенной вирусной инфекцией. С момента выздоровления до появления признаков гипертиреоза может пройти несколько недель.

Диагностика

Подострый тиреоидит определяют по данным анализа крови:

  • уровни Т3 и Т4 повышены;
  • уровень ТТГ снижен;
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличена;
  • наличие антител к тиропероксидазе, но в меньшем количестве, чем при тиреоидите Хашимото;
  • повышение уровня СРБ.

Инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • радиоизотопное сканирование.

>Лечение

Задачей врача является устранение боли и воспалительного процесса, коррекция уровня гормонов. Для лечения подострого тиреоидита назначают нестероидные противовоспалительные средства, в сложных случаях – глюкокортикостероидные препараты. При сильных болях пациент получает наркотические обезболивающие. Дозировки гормонозаместительной терапии врач подбирает индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Причины

Болезнь Хашимото развивается при наличии у пациента генетической предрасположенности к аутоиммунным патологиям. Для хронического тиреоидита характерны мутации, влияющие на выработку некоторых видов антигенов в организме человека.

Иммунитет начинает реагировать на здоровую ткань железы как на чужеродное образование и запускает синтез особых белков, которые атакуют нормальные клетки и приводят к патологическим изменениям.

Воспаление приобретает затяжной характер за счет привлечения иммунокомпетентных структур.

Причинами тиреоидита щитовидной железы (болезни Хашимото) также являются вирус герпеса, избыток йода, недостаток микроэлементов, особенно селена. Женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Аутоиммунные процессы обычно диагностируют в возрасте 40-50 лет, но в последние несколько лет увеличивается число молодых пациентов.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото обусловлены снижением функции органа – гипотиреозом:

  • Брадикардия.
  • Сонливость, вялость.
  • Увеличение массы тела.
  • Депрессия.
  • Непереносимость холода.
  • Выпадение волос.
  • Нарушения стула.
  • Уплотнение тканей щитовидной железы, ощутимое при пальпации.

Симптомом тиреоидита щитовидной железы у женщин является дисменорея. Болезненность шеи не характерна для болезни Хашимото.

Диагностика

При наличии симптомов хронического тиреоидита щитовидной железы пациенту назначают лабораторный анализ крови на следующие показатели:

  • Уровень Т3, Т4, ТТГ. В начале заболевания Т3 и Т4 повышены (тиреотоксикоз). По мере развития воспаления уровни Т3 и Т4 становятся меньше нормы, а ТТГ растет;
  • Антитела к тканям железы. В крови пациента с тиреоидитом Хашимото определяются анти-ТГО и анти-ТПО иммуноглобулины.

Методы инструментальной диагностики:

  • ультразвуковое исследование;
  • сцинтиграфия по показаниям.

Лечение

Тиреоидит Хашимото сопровождается воспалением и снижением функции щитовидной железы, поэтому терапия направлена в первую очередь на устранение симптомов гипотиреоза. Гормонозаместительные препараты получают все пациенты. Дозу подбирают с учетом уровня ТТГ, возраста и состояния каждого конкретного больного.

Хронический тиреоидит Риделя

Причины

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток.

В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки.

В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

  • Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
  • Приступы удушья.
  • Длительный кашель, хрипота.
  • Нарушение глотания.

Диагностика

Анализ крови показывает следующие результаты:

  • наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
  • повышение ТТГ в 30 % случаев;
  • норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

Лечение

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем. В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Профилактика тиреоидита щитовидной железы

Для предупреждения болезни рекомендуется проходить курсовую витаминотерапию, вести здоровый образ жизни.

Важное значение имеет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, укрепление иммунитета. Необходимо регулярно проводить санацию полости рта, лечить ангины, гаймориты, другие очаги инфекции.

После излечения тиреоидита пациент должен выполнять предписания врача для профилактики рецидива.

Диагностика и лечение тиреоидита

Получить консультацию эндокринолога, сделать все необходимые анализы вы можете в клинике «Альфа-Центр Здоровья» в удобное для вас время. Мы располагаем современными аппаратами УЗИ, проводим диагностику тиреоидита взрослым и детям. Врачи Центра назначат лечение по результатам обследований.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector