Надпочечники и родственные гормоны

Надпочечники отвечают за реакции человека в стрессовых ситуациях. Влияют на колебания веса и общее психологическое состояние. Переедание и упадок сил обычно связывают с переутомлением, однако эти состояния могут быть прежде всего спровоцированы неправильной работой надпочечников.

Надпочечники и родственные гормоны

Роль надпочечников 

Парный орган находится над почками и имеет небольшие размеры. Выработка гормонов происходит в корковом и мозговом слоях. Последний отвечает за выработку адреналина, корковый — вырабатывает стероидные гормоны, необходимые для нормальной работы половых органов.

Даже незначительные отклонения в работе этих органов вызывают вегетативные кризы. У человека может резко меняться давление, возникают панические атаки, необъяснимое беспокойство.

Особенно важна нормальная работа надпочечников для женщин. Сбои в их работе провоцируют гормональный дисбаланс и нарушения в работе женской репродуктивной системы.

Внешне женщина становится более мужеподобной: у нее грубеют черты лица, развивается оволосение по мужскому типу.

Парные органы выполняют одновременно несколько функций. Прежде всего они отвечают за стрессоустойчивость, скорость и особенность реакций на внешние раздражители. Именно от этого органа зависят такие качества как воинственность и страх, реакции на внешние угрозы.

Благодаря работе надпочечников нервная система восстанавливается после перенесенного стресса. Человек открывает «второе дыхание», мобилизует силы после переутомления.

Когда необходимо сделать еще один «рывок» после перенапряжения, надпочечники выбрасывают большое количество гормонов (в том числе, адреналина) в кровь.

Подобные стрессовые ситуации должны быть кратковременными, парный орган помогает среагировать на опасность и спастись. Однако после, для восстановления надпочечников, должен следовать покой.

Если стрессовая ситуация становится продолжительной, орган работает на пределе долгое время и не успевает восстановиться. Регулярный выброс гормонов способствует расстройствам нервной системы и истощению надпочечников. Такие изменения приводят к развитию различных заболеваний.

Парный орган помогает человеку перенести не только эмоциональные перенапряжения, но и обеспечивает защиту от химических воздействий при приеме лекарств, токсичных веществ, аллергенов.

Строение надпочечников

Второе название парного органа – адреналовые железы. Они находятся в районе поясницы, имеют форму «шапочек» на почках. Хоть функции у этих органов и одинаковые, но форма разная.

С правой стороны железа имеет форму треугольника, с левой – полумесяца. Защищает железы соединительная ткань. Состоит ткань органов из двух слоев. Наружный – корковое вещество, внутренний – мозговое.

Надпочечники не имеют выводящих путей, гормоны проникают сразу в кровеносную систему.

Значительную часть надпочечников занимает корковое вещество. Находящиеся здесь клетки вырабатывают половые и кортикостероидные гормоны. Корковый слой состоит из трех отделов, которые отличаются между собой особенностями клеток:

  1. Клубочковый. В этой части клетки объединены в «клубочки». Они отвечают за продуцирование кортикостерона, альдостерона, дезоксикортикостерона. Занимают около 15% внешнего слоя надпочечников. Контролируют уровень АД и поддерживают в норме водно-солевой баланс.

  2. Пучковый. Большую часть коркового слоя занимают пучки из крупных клеток. Они занимаются выработкой глюкокортикоидов (кортизол и кортизон), необходимых для поддержания иммунитета. Эти гормоны предотвращают разрастание соединительных тканей, снижают аллергические реакции и препятствуют интенсивному развитию воспалений.

  3. Сетчатый. Содержит клетки различной структуры, формирующие сетку. В этой области надпочечников происходит выработка ДЭАSO4, а также андростендиона. Эти гормоны отвечают за вторичные половые признаки и процесс беременности.

В мозговой области содержаться хромаффинные клетки. Выработка норадреналина и адреналина необходима для регулирования реакций организма в стрессовых условиях.

Влияние гормонов

Роль парных органов сложно переоценить. Это подтверждается тем, что их удаление может привести к летальному исходу.

Главной задачей надпочечников является выработка гормонов, отвечающих за работу жизненно важных органов человека. В мозговой и корковой части продуцируются гормоны, регулирующие обменные процессы.

Парный орган помогает защищать организм от неблагоприятных воздействий, внешних раздражителей, принимает участие в иммунной защите. 

Медицине известны около 5 десятков стероидных соединений, которые вырабатывает корковый слой. Один из важнейших – гидрокортизон — способствует скоплению гликогена в мышцах и печени, контролирует образование белка, выполняет функцию контроля в жировом обмене. За регулирование водно-солевого баланса отвечает альдостерон, поддерживая баланс калия и натрия.

Стимулирование иммунной системы обеспечивает кортизол. При повышенных нагрузках начинается интенсивная выработка этого гормона. Способствует улучшению мозговой деятельности, укреплению сердечных мышц, повышает стойкость организма к стрессам.

В стрессовых ситуациях в мозговом слое надпочечников происходит интенсивная выработка адреналина и норадреналина. При выбросе адреналина в кровь происходит мобилизация сил организма, увеличивает вероятности выживания в стрессовой ситуации.

Ткани начинают интенсивно напитываться кислородом, уровень сахара в крови возрастает, увеличивается давление и тонус мышц. Это способствует увеличению скорости реакций, выносливости, мышечной силы, повышению болевого порога.

Таким образом организм реагирует на опасность.

Нарушения работы надпочечников

Симптомами нарушения работы надпочечников являются апатия и упадок сил, снижение защитных сил организма, подверженность к простудным заболеваниям. Свидетельствовать о перегрузке может:

  • повышенная тревожность и раздражительность;
  • тремор верхних конечностей;
  • невозможность преодолеть стресс;
  • учащенное сердцебиение;
  • бессонница;
  • головокружение;
  • повышенное потоотделение;
  • приступы тошноты при нервном перенапряжении;
  • желание употреблять сладкую и соленую пищу особенно по ночам;
  • вспышки гнева;
  • повышенная эмоциональность.

Человеку также сложнее находить общий язык с другими людьми. Снижается устойчивость к эмоциональным потрясениям, любая стрессовая ситуация переносится тяжело.

Нарушение выработки альдостерона

Основной задачей этого гормона является поддержание водно-солевого баланса. При высокой концентрации альдостерона повышается артериальное давление, тревожит головная боль, присутствует апатия и слабость.

Возникает такое состояние вследствие аденомы надпочечника или гиперплазии в клубочковой области.

Недостаток альдостерона проявляется потерей массы тела, обмороками, головокружениями, слабостью, сердечными нарушениями, включая фибрилляцию сердца.

Избыток или недостаточность кортизола

Роль гормона заключается в поддержании белкового и жирового метаболизма. Кортизол отвечает за работу почек, сердца, нервной системы и иммунитет. При избытке наблюдается ожирение, излишнее сосредоточение жировой ткани в области живота («кортизоловый живот») и на лице.

Овал лица имеет «лунообразную» форму. При этом на ногах и ягодицах жировой клетчатки сосредоточено мало. В местах растяжения кожи возникают багровые стрии. На кожных покровах появляются язвы, возможно развитие остеопороза.

Чрезмерная выработка гормона способствует развитию синдрома Кушинга.

При недостаточности коры надпочечников возникает состояние, угрожающее жизни человека. Снижается артериальное давление до критических значений, появляется тахикардия. Больной испытывает тошноту и головокружение, слабость, температурные значения превышают 38 градусов.

Изменение уровня надпочечниковых андрогенов

Эти гормоны отвечают за синтез белка, уровень мышечной массы и функцию сокращения мышц.

Андростендион способен преобразовываться в тестостерон, при увеличенной концентрации способствует развитию гирсутизма (оволосение по мужскому принципу) и вирилизма (развитие мужских вторичных половых признаков) у женщин. При нехватке надпочечниковых андрогенов у женщин выпадают и не растут волосы в лобковой или подмышечной зоне.

Причины нарушения работы надпочечников

Основной причиной изменения работы надпочечников является стресс. Если стрессовая ситуация является кратковременной, парный орган работает в нормальном режиме. Длительные эмоциональные перегрузки, нервное перенапряжение вызывают истощение надпочечников. На начальной стадии человек испытывает хроническую усталость.

Провоцирующими факторами также являются нехватка минералов, витаминов, жиров и белков. Нарушению работы органа способствует прием оральных контрацептивов. Негативно влияют перенесенные инфекционные заболевания.

Поводом для проверки уровня гормонов является постоянная вялость и усталость, особенно в молодом возрасте. Причиной для беспокойства становится излишняя раздражительность, срывы, головные боли.

Улучшению работы парного органа способствуют продукты с содержанием магния, калия, цинка. витамина С, В. Необходимо употреблять в пищу Омега-3 жирные кислоты, овощи, семечки, авокадо, орехи, зелень, мясо птицы и рыбу. Важно пересмотреть образ жизни, избегать нервного перенапряжения и затяжных стрессов.

Снг или сказка о надпочечниках

Мурзаева Ирина Юрьевна

Эндокринолог, Врач превентивной медицины

19 марта 2017

Начинаю освещать одну из сложнейших тем в эндокринологии – заболевания надпочечников.Надпочечники – небольшого размера парные эндокринные органы, расположенные, как и звучит в названии, над верхним полюсом обеих почек. Длина*ширина *толщина = 0,3 (0,7)*0,2 (0,3)*0,03 (0,1) см. Даже меньше 1 см в длине и 3 мм в толщине минимально. См. картинку.

Надпочечники и родственные гормоны

Это такой маленький, но крайне важный орган и просто рассказать о нём не получится. Что-то уж очень мне приглянулась форма изложения информации в виде «сказочки». Вот очередную присказку про надпочечники я сейчас расскажу.Итак … Глубоко в брюшной полости существует СНГ (содружественное надпочечниковое государство) ;). Сравнение с известным СНГ – приветствуется. 

Государства, а в нашем случае – зоны (слои) надпочечников, существуют рядом на одной территории. Но каждая зона работает автономно, имеет своего руководителя, (президента), на территории каждого «государства» живут разные национальности (гормоны).Надпочечники делятся на 4 зоны — государства. 

Корковый слой надпочечников состоит из 3-х государств: клубочковая, пучковая и сетчатая зона. Мозговой слой надпочечника расположен «в начинке» надпочечника.

Клубочковое «государство».

Национальность: гормоны, вырабатываемые этой зоной: минералокортикоиды, представлены 3 гормонами: Альдостерон, Кортикостерон, Дезоксикортикостерон.

Руководителя у данного государства как такого нет, я бы сказала – это парламент. На выработку минералокортикоидов влияют и калий и ангиотензин II, и немного АКТГ).Основная работа в этом государстве: регуляция водно–солевого обмена, обмена электролитов – калия и натрия, поддержание солевого гомеостаза и артериального давления. 

Дефицит гормонов – это хроническая и острая надпочечниковая недостаточность, псевдогипоальдостеронизм. Избыток – синдром гиперальдостеронизма (синдром Кона, по автору). 

Пучковое «государство».

Национальность: глюкокортикоиды, представлены 2 гормонами: Кортизол, Кортизон.

Руководитель: АКТГ (адренокортикотропный гормон), вырабатывается гипофизом.Основная работа в государстве: это гормоны ответственны за реакцию организма на стресс и выживание. Регулируют все обменные процессы в организме (углеводов, белков и жиров). Снимают воспалительный и аллергический процессы.

  • Дефицит гормонов – это хроническая и острая надпочечниковая недостаточность. 
  • Избыток – синдром Кушинга (гиперкортицизм).

Сетчатое государство.Национальность: половые гормоны. Представлены: ДГА (дигидроэпиандростерон), ДГА-С (дигидроэпиандростерон сульфат), А4 (андростендион), 17-ОН прогестестерон, тестостерон общий. Руководитель: АКТГ.

Основная работа: данные половые гормоны играют роль несколько иную, чем гормоны, выделяемые половыми железами.

Они активны до полового созревания (инициируют пубертат) и после полового созревания (особенно ДГА, является прямым предшественником тестостерона и эстрадиола).

В том числе они влияют на развитие вторичных половых признаков (рост усов, лобковое и подмышечное оволосение, наращивание мышечной массы и т.д.) 

Дефицит – адренодефицит.Избыток – адреногенитальный синдром, опухоли надпочечников. 

Читайте также:  Почему развивается эндометриоз и что делать?

Мозговое вещество (государство). Национальность: катехоламины, представлены, наверно, самыми известными надпочечниковыми гормонами – адреналин и норадреналин, дофамин и их метаболиты – метанефрин, норметанефрин. А так же небольшими концентрациями: вещество Р, ВИП, соматостатин, в-энкефалин. 

Руководитель (президент): симпатическая нервная система.Основная работа: поддержание жизнедеятельности организма – стабильность АД, пульса, расширение бронхов, работа других внутренних желез. 

Дефицит – не возможен (состояние не совместимое с жизнью)!Избыток – феохромоцитома.   

Вот и присказке конец, а кто прочёл – … переходит к научной части статьи :D. 

Сегодня речь пойдёт о таком заболевании надпочечников как – надпочечниковая недостаточность.

Как часто на приём приходят пациенты с главной жалобой – «нет сил», «упадок сил», после работы «как выжатый лимон» и просят проверить функцию щитовидной железы на гипотиреоз. Так вот, причиной такого состояния может быть недостаточность надпочечников.

Надпочечниковая недостаточность бывает – острая (ОНН), о ней писать не буду – это резкий дефицит кортизола, вызывает состояние несовместимое с жизнью, лечение происходит в отделении реанимации.

Чаще всего ОНН – это следствие хронической надпочечниковой недостаточности – ХНН, вот выявлению её мы будем учиться.

  1. Бывает ХНН первичная (из–за поражения самого надпоченичка воспалительным или туберкулёзным процессом) и вторичная , когда страдает центральная регуляция выработки кортизола, то есть снижена (по тем или иным причинам) секреция АКТГ. 
  2. Симптомы хронической надпочечниковой недостаточности выглядят так:
  • Слабость и упадок сил
  • Снижение аппетита с тягой к солёной пище – только при первичной ХНН
  • Тошнота, рвота, боли в животе
  • Потеря веса (не всегда)
  • Нарушение цикла
  • Депрессия
  • Снижение давления ниже 90/55 Н
  • Нарушение глотания
  • Раздражительность
  • Изменение оттенка кожи и слизистых нарастание пигментации, как ярко выраженный бронзовый загар, только при первичной ХНН.

Первичная ХНН от вторичной отличается тем, что при первичной – страдает и клубочковая зона, где продуцируется альдостерон (начинает теряться соль (натрий) из организма), от этого и тяга к соли и жажда.

При вторичной альдостероновая зона не страдает!!!!И при первичной, ярко меняется оттенок кожи – нарастает такая бронзовая пигментация! Это связано с тем что АКТГ и гормон мелатонин, отвечающий за пигментацию вырабатываются вместе, при первичной ХНН АКТГ начинает нарастать и мелатонин вместе с ним.

Получается, что по клиническому течению вторичная ХНН легче первичной ХНН. 

Надпочениковая недостаточность может быть обратима или нет . Если она обратима, это относительная надпочечниковая недостаточность (срыв адаптации, реакция на стресс), если не обратима – это болезнь и требуется пожизненная гормонозаместительная терапия препаратами кортизола.

Как диагностировать недостаточность надпочечников:

  1. Забор крови на кортизол и АКТГ в 8.00 утра, когда максимальна выработка данного гормона (по циркадному ритму) или забор в пробирки кортизола слюны по 4 точкам 8.00 — 13.00 — 17.00 — 24.00
  2. Суточная моча на кортизол
  3. Забор крови на натрий, калий, хлор
  4. Проба с синактеном- депо
  5. КТ надпочечников и /или МРТ гипофиза (при подозрении на вторичную ХНН)
  6. Консультация фтизиатра
  7. Кровь на 17-ОН прогестерон при подозрении на врождённый адреногенитальный синдром
  8. Альдостерон и ренин при подозрении на первичную ХНН
  9. 9ВЖХ крови и мочи (высокоэффективная жидкостная хроматография гормонов надпочечников).

Забор крови на кортизол и АКТГ сложная процедура. Сложна она тем, что кортизол имеет циркадный ритм выработки — максимально утром и резко минимально ночью. Так вот утром, при начальной форме ХНН, когда кортизол ещё не так низок, по однократному анализу диагноз не поставить, а в 23.

00- 24.00, когда концентрация кортизола минимальна, лаборатории не работают.С 2016 года лаборатория медицинского центра «XXI век» и некоторые другие лаборатории города внедрили в ежедневную практику очень удобный метод определения кортизола в слюне по 4 точкам 8.00-13.00-17.00-24.

00 

(слюна собирается дома в пробирки, взятые накануне в лаборатории). Это позволяет отследить все циркадные колебания суточного кортизола, особенно это удобно при подборе терапии гормонами и у детей.

Кроме того, с 2016 года в практику в нашем центре мы ввели пробу с синактеном –депо 1 мг (препаратом искусственного АКТГ продлённого действия), который в России не производится, к сожалению.

Он позволяет со 100% вероятностью исключить ХНН. Проба минимальна по сложности: 

  • в 8.00 делается забор крови на альдостерон и кортизол,
  • в 21.00 вводится синактен в/м (что пациент может сделать дома),
  • на следующее утро, снова сдаётся альдострон и кортизол.

При повышении кортизола более 550 нмоль/л – ХНН исключена. Проба же позволяет отдифференцировать первичную и вторичную ХНН по повышению уровня альдостерона.При начальном кортизоле крови утром менее 80нмоль/л — дальнейшие пробы не показаны — диагноз понятен.

По набору представленных анализов делается вывод – это ХНН как болезнь или как функциональное состояние (относительная надпочечников недостаточность), выбирается тактика лечения.

Функциональное состояние надпочечников никогда не сопровождается снижением альдостерона! И хорошо реагирует на пробу с синактеном.

Иногда для постановки диагноза достаточно сделать пробу кортизола слюны, но это решает только врач!!!! Лечение зависит от того, первичная это или вторичная ХНН.Первичная ХНН лечится как глюкокортикоидами, так и минерадокортикоидами. Вторичная ХНН и относительная ХНН — только глюкокортикоидами.

Препараты кортизола – это гидрокортизон, кортэф, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон. Чаще выбирают препарат более приближенный к естественному: гидрокортизон или кортэф. Другие препараты – при отсутствии первых! 

Для лечения дефицита альдостерона – кортинеф, аналогов у него нет!

Дозы подбираются по клинической картине и восстановлению уровней электролитов, кортизола и ренина. Лечение при ХНН – пожизненное, отмена терапии грозит острой надпочечниковой недостаточностью (ОНН) и летальным исходом !!!Немного хочется сказать не о болезни, а об отосительной надпочечниковой недостаточности (функциональной) – она в современном мегаполисе стала очень часто встречаться. 

Причины: недосып, чрезмерная умственная нагрузка и срыв адаптации к стрессу, особенно хронический стресс , при этом упорное посещение спортзала на итак ослабленный организм, работа в состоянии ОРВИ или депрессия после расставания с любимыми или депрессия по другой причине, резкое ограничение соли в рационе, якобы для пользы для здоровья, приводят к постепенному истощению пучковой зоны надпочечников и снижению выработки кортизола, в худшем случае запускается механизм выработки антител к ним или АКТГ!!!! В выше перечисленных случаях — показана диагностика нехватки кортизола по кортизолу крови и слюны и забор крови на АКТГ и последующая терапия небольшими дозами ГКС для нормализации самочувствия. Кроме того, нужны: полноценный сон не менее 7 часов в сутки и приём хороших доз витамина С (для стимуляции выработки своего кортизола).

Вывод напрашивается один – не только гипотиреоз может быть причиной жалоб на слабость и разбитость. И часто, не найдя ответа на свои вопросы при нормальной функции щитовидной железы, пациент продолжает своё хождение по врачам, даже к психотерапевтам, в поисках причин ухудшающегося самочувствия. Не забываем в таком случае проверить функцию надпочечников. 

Продолжение следует ……

Роль надпочечников в регуляции водно-солевого гомеостаза в условиях нормы и патологии — научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

1

Чеснокова Н.П. 1

Понукалина Е.В. 1

Жевак Т.Н. 1

Афанасьева Г.А. 1

Бизенкова М.Н. 1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

1. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии. – 2-е изд. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – 256 с.
2. Кеттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М.

Кеттайл, Р.А. Арки. – М.: БИНОМ, 2001. – 336с. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
4. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. – М.: БИНОМ, 2005. – 228 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд.

– Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
6. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
7. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
8. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В.

Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с. 9. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – 5-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.
10. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
11. Хейтц У.И.

Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
12. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania: Elserier, 2005. – 1525 p.

Надпочечники – парный внебрюшинный орган, представлен мозговым веществом и корковым слоем. Кора надпочечников, включающая до 90% массы, представлена тремя зонами: наружной – клубочковой (z. glomerulosa), средней – пучковой (z. fasticulata), внутренней – сетчатой (z. reticularis).

В корковом слое надпочечников вырабатывается около 50 стероидных соединений из холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) или из ацетата.

Клубочковая зона, составляющая около 15% ткани надпочечников, является местом продукции минералокортикоидов, в первую очередь альдостерона. Промежуточными этапами образования альдостерона являются прогестерон, ДОК, кортикостерон и 18-оксикортикостерон.

Клетки пучковой зоны, составляющие до 75% ткани коркового вещества, продуцируют глюкокортикоиды (в основном кортизол – гидрокортизон). Клетки сетчатой зоны вырабатывают не только кортизол, но и половые гормоны – эстрогены и андрогены. Промежуточными продуктами синтеза гормонов пучковой и сетчатой зон являются С-19-стероиды, обладающие андрогенной активностью.

Читайте также:  Все про полипы в организме человека: полипы в носу. Часть 4

В ряде случаев имеет место дополнительная эктопированная ткань коркового вещества надпочечников (в почках, селезенке, вдоль аорты и т. д.).

Окончательное формирование указанных зон коркового вещества надпочечников происходит к 3-х-летнему возрасту.

Стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников являются ангиотензин-II и в меньшей степени ангиотензин-III.

Ангиотензин-II активирует продукцию альдостерона как на стадии включения холестерина в прегненолон, так и на поздних стадиях превращения кортикостерона в 18-гидроксикортикостерон. В то же время он является митогеном для клеток клубочковой зоны.

Одним из дериватов ангиотензина-II является ангиотензин-III, обладающий слабой вазоконстрикторной активностью. Ангиотензиназы эндотелия сосудов завершают инактивацию ангиотензинов.

АКТГ обладает слабым тропным и митогенным действием на клубочковую зону в условиях нормы, но при гиперпродукции этого гормона резко возрастают активационные эффекты. Выраженным стимулирующим влиянием на клубочковую зону обладают мелатонин и серотонин, а также β-липотропин. При стрессе возникает усиление продукции минералокортикоидов под влиянием АКТГ, АДГ, ангиотензинов, катехоламинов.

Продукция минералокортикоидов подавляется натриуретическими пептидами (атриопептидами), эндогенными опиатами, дофамином.

Атриопептиды – естественные антагонисты минералокортикоидов и вазопрессина, продуцируются секреторными кардиомиоцитами предсердия, а также в легких, цнс, вегетативных ганглиях и других тканях.

Атриопептиды оказывают дилататорный и гипотензивный эффекты, снижают реабсорбцию натрия в почках и увеличивают процессы фильтрации. Секреция атриопептидов возрастает при гиперволемии, гипертензии, растяжении предсердий, солевой нагрузке.

Стимуляторами секреции атриопептидов являются глюкокортикоиды, минералокортикоиды, вазопрессин. Как компенсаторная реакция гиперпродукция атриопептидов возрастает при сердечной и почечной недостаточности.

Резкие нарушения эндокринных влияний со стороны надпочечников на метаболические процессы и, в частности, на водно-электролитный баланс имеют место в условиях гипер- и гипокортицизма.

В 15-30% случаев в основе гиперкортицизма лежит первичное поражение клеток коркового вещества надпочечников чаще опухолевой природы (глюкостерома), что обуславливает развитие синдрома Иценко-Кушинга. Злокачественные опухоли – глюкостеромы – возникают чаще у мужчин, у женщин опухоли аналогичной локализации носят доброкачественный характер. В ряде случаев формируется глюкоандростерома.

Гиперкортицизм, связанный с развитием адренокортикотропиномы гипофиза, именуется в России болезнью Иценко-Кушинга. С указанной патологией связаны до 50-80% случаев эндогенного гиперкортицизма.

Синдром эктопической автономной секреции АКТГ составляет 5-15% эндогенного гиперкортицизма, возникает чаще у мужчин при бронхогенном раке легкого, карциноидах желудочно-кишечного тракта, при тимоме, β-инсуломе, раке щитовидной железы и т. д.

Ятрогенный гиперкортицизм возникает при длительном лечении глюкокортикоидами заболеваний иммуноаллергической, онкогенной природы.

Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортицизме характеризуются развитием гипернатриемии, гипокалиемии, отеками, гиперкальциемией, развитием интрацеллюлярного ацидоза и экстрацеллюлярного алкалоза. Указанные изменения связаны с избыточной потерей калия с мочой при одновременном усилении поступления в клетки натрия и водорода под влиянием глюкокортикоидов.

Нарушения водно-электролитного баланса при синдроме Иценко-Кушинга (первичном гиперкортицизме) сочетаются с системными нарушениями белкового, жирового, углеводного обменов, как и при болезни Иценко-Кушинга.

Последние характеризуются усилением катаболических реакций в лимфоидной, соединительной, мышечной, костной, хрящевой тканях, развитием отрицательного азотистого баланса. Глюкокортикоиды – контринсулярные гормоны, – в связи с чем возможны гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. Одновременно возникают перераспредение жиров, активируется атеросклеротический процесс.

Минералокортикоиды – альдостерон и дезоксикортикостерон – важнейшие регуляторы функции дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек – обеспечивают задержку натрия, усиление секреции калия и протонов водорода.

В то же время мишенями аналогичного действия минералокортикоидов являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, потовые, слюнные и молочные железы.

Минералокортикоиды, являясь производными холестерина, достаточно легко проникают через липидный бислой цитоплазматических мембран клеток-мишеней, связываются с цитозольными рецепторами I типа, а затем проникают в ядро, вызывая дерепрессию определенных участков генома, синтез белков-переносчиков, обеспечивающих реабсорбцию натрия в обмен на экскрецию калия и водорода.

Неконкурентным антагонистом альдостерона является предсердный натрийуретический фактор.

Так называемые быстрые эффекты минералокортикоидов на водно-электролитный баланс обусловливаются их прямым действием на цитоплазматические мембраны клеток различных органов и тканей, в частности на фосфатидил-инозитоловые посредники.

При этом чрезвычайно быстро (в течение 1-2 минут) возникает задержка ионов натрия с одновременной потерей протонов водорода и калия практически всеми клетками организма человека, что приводит к повышению их возбудимости и функциональной активности.

В связи с этим очевидны выраженные нарушения водно-электролитного баланса в условиях гиперальдостеронизма.

Гиперальдостеронизм может быть первичным (наследственным), связанным с аномалией структуры альдостеронсинтетазы. Значительно чаще встречается приобретенный первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

Приобретенный первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, впервые был описан в 1955 году.

Причиной этой патологии в 85% случаев является гормонально активная опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома), реже (~ в 9%) диффузная гиперплазия коры надпочечников, ~ в 6% случаев наблюдается карцинома и иногда опухоль с эктопической локализацией (яичник, кишечник, щитовидная железа). Заболевание наиболее часто возникает в возрасте 30-45 лет.

При всех формах первичного гиперальдостеронизма тормозится продукция ренина за счет активации волуморецепторов на фоне гиперволемии.

Симптоматика заболевания связана со свойственным гиперпродукции минералокортикоидов нарушением водно-электролитного баланса, т.е. чрезмерной задержкой натрия в органах-мишенях при одновременном усилении экскреции калия и ионов водорода.

Клиническая манифестация нарушений водно-электролитного баланса при синдроме Конна характеризуется развитием нервно-мышечных расстройств, симптоматики нефропатии и гипертензии.

К нервно-мышечным симптомам относятся мышечная слабость, судороги, парестезии, обусловленные чрезмерной потерей калия. Миастения проявляется в виде периодических приступов.

Потеря калия в условиях гиперальдостеронизма сопровождается развитием гипокалиемической нефропатии в 80% наблюдений, нарушением структуры и функции проксимальных и дистальных канальцев, снижением чувствительности V2-рецепторов к вазопрессину.

Чрезмерная задержка натрия в гладкомышечных элементах сосудистой стенки приводит к их частичной деполяризации, повышению возбудимости, развитию вазоконстрикции даже в ответ на действие физиологических концентраций вазоконстрикторов: адреналина, норадреналина, АДГ.

Одновременно возникают гидратация сосудистой стенки, снижение ее эластичности, повышение базального сосудистого тонуса. Все перечисленные факторы приводят к развитию гипертензии.

Задержка натрия и воды под влиянием минералокортикоидов способствует повышению объема циркулирующей крови, развитию внутриклеточной гидратации.

Вторичный гиперальдостеронизм – наиболее частая форма патологии.

Вторичный гиперальдостеронизм носит симптоматический характер, возникает в случаях гиповолемии, гипоксии и ишемии почек, гипонатриемии и гиперкалиемии, при беременности, рениноме, а также при активации симпатоадреналовой системы в связи с возбуждением соответствующих рецепторов (волумо-, хемо-, осморецепторов), клеток ЮГА почек, а также ряда других органов и тканей. Пусковым механизмом вторичного гиперальдостеронизма является активация ренин-ангиотензиновой системы. В настоящее время очевидно наличие циркулирующей (системной) и тканевой (местной) ренин-ангиотензиновых систем.

Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система включает следующие компоненты: ренин, ангиотензиноген, ангиотензины, ангиотензинпревращающий фермент. Ренин – протеолитический фермент, продуцируемый клетками ЮГА почек, расщепляет ангиотензиноген (α2-глобулин с ММ около 60 кД) и его в ангиотензин-I. Последний обладает незначительным вазоконстрикторным эффектом.

Ангиотензин-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (металлопротеиназы) последовательно переходит в ангиотензин-II, ангиотензин-III и ангиотензин-IV.

Ангиотензин-II обладает наиболее выраженным вазоконстрикторным действием, влияя на соответствующие рецепторы сосудистой стенки, и стимулирует секрецию минералокортикоидов, задержку натрия и воды в организме, потерю калия и протонов.

Тканевая ренин-ангиотензиновая система, включающая экспрессию генов ренина, наличие ангиотензина-I, ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензина-II, ангиотензиновых рецепторов, обнаружена в надпочечниках, головном мозге, сердце, кровеносных сосудах, почках. Причем в тканях возможно образование ангиотензина-II из ангиотензина-I без участия ангиотензинпревращающего фермента, а под влиянием химазы, катепсина, тканевого активатора плазминогена.

В тканях имеет место и прямой путь превращения ангиотензиногена в ангиотензин-II под влиянием ферментов катепсина Q, тонина, элластазы, тканевого активатора плазминогена.

Нарушения водно-электролитного баланса в условиях вторичного гиперальдостеронизма аналогичны таковым, возникающим при синдроме Конна, но выражены в меньшей мере. Это, прежде всего, чрезмерная задержка натрия и воды, потеря калия и протонов водорода в дистальных сегментах почек, слизистой желудочно-кишечного тракта.

Расстройства электролитного баланса при гиперальдостеронизме приводят к развитию отеков, задержке натрия и воды внутри клеток, формированию гипертензивного синдрома, гипертрофии миокарда.

Длительная задержка натрия сопровождается усилением продукции атриопептидов; при этом в собирательных трубках увеличивается выделение натрия и воды, отеки спадают. Однако в дистальных канальцах атриопептиновые рецепторы представлены слабо, где эффекты альдостерона сохраняются в полной мере.

Длительная потеря калия при гиперальдостеронизме обуславливает формирование гипокалиемической нефропатии и, соответственно, снижение чувствительности дистальных канальцев почек к АДГ. При этом возникает полиурия.

Гипокортицизм проявляется в виде надпочечниковой недостаточности. Различают острую и хроническую недостаточность надпочечников. Острая недостаточность развивается при тромбозе и эмболии сосудов надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть первичной и вторичной.

Первичная хроническая недостаточность надпочечников связана чаще с их аутоиммунным поражением, развитием туберкулеза, реже – опухолевого процесса (ангиомы, ганглионевромы), в ряде случаев связана с метастазированием опухолевых клеток в надпочечники или с грибковым, сифилитическим разрушением надпочечников.

Острая недостаточность надпочечников – критическое состояние, проявляющееся развитием коллапса, резкой адинамии, потерей сознания. Основные клинические проявления надпочечниковой недостаточности обусловлены тяжелыми нарушениями водно-электролитного баланса и углеводного обмена в связи с дефицитом глюко- и минералокортикоидов.

При этом возникает резкое снижение реабсорбции натрия и хлоридов в дистальных сегментах почек и кишечнике, развиваются чрезмерная потеря натрия и полиурия. Снижение содержания натрия и воды в организме приводят, в частности, к падению базального сосудистого тонуса, развитию гипотонии различной степени тяжести.

Достаточно весомый вклад в развитие клинических проявлений гипокортицизма вносит усиление реабсорбции ионов калия в дистальных сегментах почек и кишечнике и увеличение его концентрации в крови.

Гиперкалиемия сопровождается нарушением сократительной способности миокарда вплоть до остановки сердца, развитием спастических сокращений кишечника и, соответственно, диареей, рвотой, абдоминальными болями.

  • При дефиците глюкокортикоидов – контринсулярных гормонов – усиливается гипогликемизирующее действие инсулина, уровень сахара в крови резко снижается вплоть до развития гипогликемического коматозного состояния.
  • Дефицит глюкокортикоидов при гипокортицизме сопровождается подавлением гемопоэза в костном мозге, эритропоэза, одновременно возникает гиперплазия лимфоидной ткани.
  • При хроническом гипокортицизме (болезнь Аддисона) возникает гиперпигментация кожи, что связано в определенной степени с гиперпродукцией проопиомеланокортина аденогипофиза, содержащего в своем составе меланоцитостимулирующий гормон (МСГ).

Нарушения метаболического статуса, в частности водно-солевого гомеостаза, при хроническом гипокортицизме выражены в значительно меньшей мере, чем при остро развивающейся патологии.

Читайте также:  Перепады настроения во время менструации

Однако в основе расстройств водно-электролитного баланса лежат усиленная потеря натрия и воды при одновременной активации всасывания калия, протонов водорода в дистальных сегментах почек и в желудочно-кишечном тракте, приводящие к типичным системным функциональным расстройствам.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Жевак Т.Н., Афанасьева Г.А., Бизенкова М.Н. РОЛЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ В РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-СОЛЕВОГО ГОМЕОСТАЗА В УСЛОВИЯХ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 61-64;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=871 (дата обращения: 04.01.2022). Надпочечники и родственные гормоны

Надпочечники | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Надпочечники – парный орган, справа и слева они расположены над почками,
лежат в забрюшинной клетчатке. Правый надпочечник треугольной формы, расположен
над верхним полюсом правой почки, непосредственно примыкая к нижней полой вене.

Левый надпочечник имеет полулунную форму, расположен частично над верхним
полюсом левой почки, соприкасается с поджелудочной железой, селезенкой,
кардиальной частью желудка. Кровоснабжаются надпочечники большим количеством
артерий.

Венозная кровь оттекает по центральной надпочечниковой вене  (справа впадает непосредственно в нижнюю
полую вену, слева – в левую почечную вену).

Гормоны
надпочечников

В мозговом слое надпочечника
вырабатываются:

  • Адреналин – важный
    гормон в борьбе со стрессом. Активация данного гормона и его выработка
    увеличивается как при положительных эмоциях, так и стрессе, травмах. Под
    влиянием адреналина могут увеличиваться и расширяться зрачки, дыхание
    становится учащенным, увеличивается артериальное давление, ощущается прилив
    сил. Повышается сопротивляемость к болевым
    ощущениям.
  • Норадреналин – гормон
    стресса, который считают предшественником адреналина. Оказывает меньшее
    воздействие на организм, участвует в регуляции артериального давления, что
    позволяет стимулировать работу сердечной мышцы

       Корковое вещество надпочечников
вырабатывает гормоны класса кортикостероидов, которые разделяют на три слоя:
клубочковый, пучковый, сетчатая зона. Гормоны
клубочковой зоны вырабатывают:

  • Альдостерон – гормон
    отвечающий за обмен ионов калия и натрия в крови человека.  Участвует в водно-солевом обмене,
    способствует увеличению циркуляции крови, повышает артериальное давление
  • Кортикостерон –
    малоактивный гормон, участвует в водно-солевом балансе
  • Дезоксикортикостерон
    – гормон, повышающий сопротивляемость в организме человека, придает силу мышцам
    и скелету, также регулирует водно-солевой баланс

Гормоны пучковой зоны надпочечников:

  • Кортизол – гормон
    сохраняющий энергетические ресурсы организма, участвует в углеводном обмене.
    Уровень кортизола часто подается колебаниям, так утром его намного больше чем
    вечером
  • Кортикостерон – (см.
    выше) также вырабатывается пучковой зоной

Гормоны сетчатой зоны:

  • Андрогены – половые
    гормоны, влияющие на половые признаки: половое влечение, увеличение мышечной
    массы и силы, жировые отложения, уровень липидов и холестерина в крови

Исходя из
вышеизложенного – гормоны надпочечников выполняют важную функцию в организме
человека, их избыток либо дефицит может привести к нарушению во всем организме.

Болезни надпочечников можно разделить на патологию формы – опухоли, кисты и функции – альдостерома, кортикостерома, феохромоцитома, андростерома, эстрома.

Помочь  диагностировать заболевания надпочечников или выявить нарушения в их функциональности можно при помощи ряда обследований, которые назначает врач после собранного анамнеза. Для постановки диагноза врач определяет гормоны надпочечников, позволяющий выявить избыток или дефицит последних.

При опухолях надпочечников основной скрининговый метод диагностики – УЗИ, однако более точную картину дает КТ или МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Результаты обследования позволяют составить полную картину заболевания, определить причину, выявить те или иные нарушения в работе надпочечников и других органах и соответственно назначить лечение, которое может проводится как консервативным методом, так и оперативным вмешательством

Заболевания надпочечников:

Синдром Иценко-Кушинга – патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие повышенного выделения опухолью из коры надпочечников гормона кортизола. Выработку кортизола и кортикостерона регулирует гипофиз путем выработки адренокортикотропного гормона. Деятельностью гипофиза управляют гормоны гипоталамуса – статины и либерины.

Данная многоступенчатая регуляция необходима для обеспечения слаженности функций организма и обменных процессов, нарушение одного из звеньев может вызвать гиперсекрецию гормонов коры надпочечников, что приведет к развитию синдрома Иценко-Кушинга.

В отличие от болезни Иценко-Кушинга синдром проявляется первичным увеличением гиперфункции коры надпочечника, в то время как при болезни Инценко-Кушинга в основе лежит АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза.  В 20 % случаев причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль их коры надпочечника.

Наиболее характерный признак синдрома – ожирение по кушингоидному типу (жировые отложения на лице, шее, груди, животе, спине при относительно худых конечностях), лицо становится красно-багрового цвета, наблюдается атрофия мышц, снижение тонуса и силы мускулатуры.

Диагностика: определение экскреции кортизола в суточной моче, определение кортизола в крови, определение АКТГ в крови, проводят малую дексаметазоновую пробу(в норме прием дексаметазона снижает уровень кортизола, при синдроме Иценко-Кущинга снижения не происходит), выполняют КТ или МРТ органов брюшной полости.

При наличии новообразования в надпочечнике проводится хирургическое лечение. Симптоматическое лечение при синдроме Иценко-Кушинга включает применение гипотензивных, мочегонных, сахароснижающих препаратов, сердченых гликозидов. При болезни Иценко-Кушинга проводится оперативное лечение аденомы гипофиза.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм, альдостерома) – симптомокомплекс, обусловленный большей продукцией альдостерона корой надпочечника.

Причиной чаще всего является опухоль надпочечника, реже – гиперплазия клубочковой зоны коркового слоя.

У больных уменьшается количество калия и увеличивается концентрация натрия в крови, из-за этого повышается артериальное давление.

Впервые синдром был описан ученым из Америки Конном в 1955 году, благодаря чему и получил свое название.

Симптомы:
слабость, утомляемость, тахикардия, судороги, головная боль, жажда, парестезии
конечностей, повышение артериального давления.

Синдром Конна
сопровождается признаками поражения сердца и сосудов, почек, мышечной ткани.
Артериальная гипертензия бывает злокачественной и устойчивой к гипотензивной
терапии.

Диагностика:
исследование электролитов крови (высокий натрий, низкий калий в крови),
увеличение уровня альдостерона в плазме, подсчет суточного диуреза, определение
уровня ренина в крови, соотношение активности альдостерона плазмы и ренина,
определение уровня альдостерона в суточной моче, КТ или МРТ органов брюшной полости
– определение новообразований в надпочечниках.

Лечебные
мероприятия направлены на коррекцию высокого артериального давления,
метаболический расстройств, а также на предотвращение возможных осложнений,
обусловленных высоким артериальным давлением и снижением калия в крови.
Консервативная терапии радикально не способна улучшить состояния пациентов,
полное выздоровление происходит только после оперативного удаления опухоли.

Феохромоцитома – гормонально активная опухоль, активно секретирующая адреналин и норадреналин.  Феохромоцитома приводит к выбросу в кровь адреналина или норадреналина, которые приводят к развитию специфических нарушений у пациентов – стойкое кризовое повышение артериального давления (иногда более 200/100 мм.рт.ст.

), не поддающееся гипотензивной терапии, учащенное сердцебиение. Чаще всего феохромоцитома представлена опухолью надпочечника. Диагностика основывается на лучевых и гормональных методах исследования. Лучевая диагностика: КТ или МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Гормоны: производится определение  уровня хромогранина А, АКТГ, альдостерона, ренина,  кортизола крови, определение метанефринов, норметанефринов в суточной моче. Заподозрить феохромоцитому позволяет наличие образование в надпочечнике, повышение уровня метанефринов и норметанефринов в суточной моче. Основной метод лечения при феохромоцитоме – адреналэктомия с опухолью.

Подготовке к операции уделяется отдельное внимание – задачами предоперационной подготовки пациентов с феохромоцитомой являются нормализация уровня артериального давления, устранение опасных его колебаний в течение суток, урежение сердечного ритма. В качестве основного препарата, используемого для подготовки к операции, используется доксазозин (кардура).

Препарат назначается не менее, чем за 2 недели до планируемой операции. Метод доступа при оперативное лечении зависит от размеров опухоли, расположении, гормональной активности

Эстрома – опухоль коры надпочечника, продуцирующая в большом количестве женские половые гормоны – эстрогены. Как правило эти опухоли злокачественные.

Эстромы встречаются очень редко, клинически они проявляются у лиц мужского пола импотенцией, двусторонней гинекомастией, фенимизацией телосложения, иногда гипотрофией яичек. У большинства больных наряду с феминизацией имеются признаки гиперсекрецией глюко- и минералокортикоидов.

Поэтому диагностика заключается в исследовании специфических гормонов в крови, выполнение КТ или МРТ органов брюшной полости. Лечение оперативное – удаление опухоли надпочечника.

Андростерома – гормонально активная опухоль надпочечника, вырабатывающая в больших количествах мужские половые гормоны.

Картина заболевания у женщин характеризуется расстройством менструального цикла (аменореей или олигоменорей), гипертрофией клитора, оволосением лица и тела, маскулинизацией фигуры, огрубением голоса, иногда облысением головы по мужскому типу.

У отдельных больных могут наблюдаться гипертония и расстройства углеводного обмена в виде гипергликемии и умеренно выраженного повышения сахара в моче.

У мужчин андростерома встречаются крайне редко и не проявляются какими-либо внешними признаками, поэтому диагноз у них устанавливают в поздней стадии заболевания.  Диагностика заключается в выполнении КТ органов брюшной полости или МРТ органов брюшной полости,  содержании высокого титра андрогенов и их метаболитов в суточной моче. Лечение – удаление опухоли надпочечника

Гормонально неактивная опухоль надпочечника – образование надпочечника, чаще всего носящая доброкачественный характер,  не продуцирующая в высоком количестве гормоны. Данные опухоли надпочечника могут быть различного размера.

  Пациентам с гормонально неактивными образованиями в надпочечнике менее 3 см показано наблюдение, исследование гормонов в динамике. При размерах опухолей более 3 см, либо при росте опухоли более 1 см за год показано лечение оперативным путем.

Диагностика включает в себя гормональные и биохимические анализы крови и мочи, КТ или МРТ органов брюшной полости.

Хирургическое лечение заболеваний надпочечников:

В настоящее время операции на надпочечниках могут быть
выполнены традиционным «открытым» доступом, либо с использованием
высокотехнологических методов (эндоскопические операции).

Стандартным доступом
для адреналэктомии чаще всего являются люмботомия  или 
лапаротомия  – достаточно
травматичные и трудоёмкие вмешательства. Так же могут использоваться такие
доступы как чрездиафрагмальные, поддиафрагмальные, трансторакальные.

  Центр эндокринной хирургии широко использует
эндоскопические методики в хирургии надпочечников, которые могут быть как лапароскопические,
так и внебрюшинным доступом.

 
Эндоскопические методики по сравнению с «открытой» операцией менее
травматичные: при эндоскопических операциях 3 или 4 прокола по 1 см, пациенты
меньше находятся на стационарном лечении, восстановительный сокращается в 2-3
раза. Вид оперативного вмешательства чаще всего определяется  размером опухоли.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector