Что происходит при заболевании щитовидной железы? хашимото — часть большой головоломки

Дата публикации 14 ноября 2017Обновлено 26 апреля 2021

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.[1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител.

Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году.

Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы.[2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение.[3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть.

Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях.

Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

 

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы.[1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами.

Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

 

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:[2]

 

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.[5]

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения.

При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.[5][6]

 

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен.[1] 

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов.

Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс).

Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности.[8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано.[9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально.[10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство/Балаболкин М.И., Клебанова Е.М,Креминская В.М.- Москва: ООо «Медицинское информационное агенство», 2008.- 752с.
2. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: «Медицина», 2001 — 504с.
3. Практическая эндокринология/под ред. Г.А.Мельниченко. Москва: Практическая медицина, 2009. — 352с.
4. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Сост. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э.
5. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты: учебное пособие / Под ред. В.А. Ткачука — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009
6. Sandra M. McLachlan, Basil Rapoport. Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocr Rev. 2014 Feb; 35(1): 59–105
7. Anthony P Weetman. The Immunopathogenesis of Chronic Autoimmune Thyroiditis One Century after Hashimoto. Eur Thyroid J. 2013 Jan; 1(4): 243–250
8. Patrizio Caturegli, Alessandra De Remigis, Kelly Chuang, Marieme Dembele, Akiko Iwama,Shintaro Iwama. Hashimoto's Thyroiditis: Celebrating the Centennial Through the Lens of the Johns Hopkins Hospital Surgical Pathology Records. Thyroid. 2013 Feb; 23(2): 142–150
9. Susan Hutfless, Peter Matos, Monica V. Talor, Patrizio Caturegli, Noel R. Rose.Significance of Prediagnostic Thyroid Antibodies in Women with Autoimmune Thyroid Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep; 96(9): E1466–E1471
10. Noel R. Rose. The Genetics of Autoimmune Thyroiditis: the first decade. J Autoimmun. 2011 Sep; 37(2): 88–94

Важнейшие сведения о болезни Хашимото

Хотя от болезни Хашимото нет лекарства, раннее выявление и соответствующее лечение помогут облегчить симптомы и предотвратить осложнения. В этой статье Вы прочтете самую важную информацию о болезни Хашимото.

Это заболевание — это синдром дисфункции щитовидной железы, обнаруженный в 1912 году, доктором Хакару Хашимото, врачом из Японии, который заметил, что иммунная система человека может атаковать ткани собственного организма, вызывая целый ряд заболеваний.

Пациенты часто не получают ранней диагностики, так как симптомы этого заболевания очень различаются. По этой причине они лечатся от кажущихся несвязанными симптомов. В этой статье Вы узнаете, что это за болезнь и как она проявляется.

Что такое болезнь Хашимото?

Другое название — хронический тиреоидит. Вызывается ошибкой выбора цели иммунной системы.

Она разрушает белки щитовидной железы и снижает активность фермента, отвечающего за синтез гормонов этого органа.

Ненормальное функционирование железы приводит к гормональному дисбалансу, который, в свою очередь, отрицательно влияет на различные стороны функционирования организма.

Причины болезни Хашимото

К сожалению, до конца неизвестно, что за причины вызывают это заболевание, но ученые заметили некоторые повторяющиеся факторы у многих пациентов, страдающих от него. Вы подозреваете в себе заболевание щитовидной железы? Просмотрите список ниже и убедитесь, что вы не в группе риска заболевания Хашимото.

1. Генетические факторы

Болезнь Хашимото, в основном, генетическая, поэтому, обязательно поговорите с членами своей семьи и спросите, есть ли у них трудности с щитовидной железой и диагностирована ли у них болезнь Хашимото.

2. Избыток йода

Исследования доктора Хашимото показали, что избыток йода может также вызвать заболевание в вашем организме. Йод всегда следует употреблять в умеренных дозах, но особое внимание следует уделять страдающим отклонениями в работе щитовидной железы.

3. Внезапные изменения гормонального состояния

Болезнь Хашимото вызывает осложнения в деятельности щитовидной железы, из-за этого в организме может возникнуть гормональный дисбаланс. Это заболевание чаще всего диагностируется у женщин в возрасте от одного до пяти лет после родов, хотя оно также может возникнуть и до беременности.

4. Радиационное облучение

Болезнь Хашимото также часто встречается у людей, которые прошли лучевую терапию или чей организм был облучен. Это подтверждается исследованиями, проведенными в отношении людей, пострадавших от радиационной болезни после взрывов на Чернобыльской АЭС и бомбардировок Хиросимы и Нагасаки.

Симптомы болезни Хашимото

Симптомы болезни Хашимото проявляются довольно медленно. Из-за этого так сложно поставить правильный диагноз. Вот изменения в организме, которые могут произойти у людей с Хашимото:

• чувствительность к холоду;
• чрезмерная и постоянная усталость;
• хронические запоры;
• опухшее лицо;
• храп и апноэ;
• бледность и сухость кожи;
• слабость нижних конечностей;
• набор веса за счет удержания жидкости в организме;
• хроническая депрессия;
• очень сильное менструальное кровотечение.

Как диагностировать болезнь Хашимото?

Существует несколько анализов, позволяющих определить наличие болезни Хашимото:

• тест T3: этот тест в первую очередь для проверки правильного функционирования гипофиза и гормона, называемого трийодтиронин;
• тест на тиреотропный гормон: он стимулирует выработку других гормонов железы и их высвобождение в кровоток;
• тест на свободный тетрайодтиронин (Т4): он является очень важным гормоном, уровень которого повышается в основном у принимающих противозачаточные таблетки, и снижается у принимающих барбитураты.

Влияние болезни Хашимото на организм

Все проблемы, связанные с болезнью Хашимото, в основном вызваны нарушениями иммунной системы.

Как уже упоминалось, у людей, борющихся с этой болезнью, иммунная система начинает бороться с тканями организма вместо того, чтобы защищать их.

Это означает, что эти ткани не могут работать как надо, что приводит к ряду различных заболеваний: проблемы с яичниками, тиреоидный зоб, ревматоидный артрит и болезнь Аддисона.

Предупреждение болезни Хашимото

К сожалению, информации о том, как предотвратить это заболевание, нет, поэтому важно знать о возможных симптомах и ставить диагноз на ранней стадии.

Если у Вас в семье были случаи заболевания Хашимото, делайте соответствующие анализы раз в год. Убедитесь, есть ли у вас какие-либо из вышеперечисленных симптомов, особенно если они начинают проявляться примерно в одно и то же время. Сделайте своевременный тест, чтобы получить диагноз и предотвратить серьезные осложнения.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) — это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России.

Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото).

В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит — причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента.

При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе.

Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма).

Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв — АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании  при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная.

Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами».

Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений.

При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы.

В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно.

Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей.

Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала.

При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов.

Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

• Гнойный тиреоидит — бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы
• Тиреоидит Риделя — редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи
• Гипофизарный нанизм или карликовость — синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона
• Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
• Аутоиммунный полигландулярный синдром — группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения
• Пангипопитуитаризм — это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции
• Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)
• Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы
• Гормон Т3 (трийодтиронин) — это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы
• Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) — вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4
• Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) — заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и  приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов
• Диффузный эутиреоидный зоб — это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
• Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.
• В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.
• Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.
• Псевдогипопаратиреоз или болезнь Олбрайта — редкое наследственное заболевание, характеризующееся поражением костной системы вследствие нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма, возникающего из-за резистентности тканей  к паратгормону, вырабатываемому паращитовидными железами

• Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
• Анализ крови на гормоны щитовидной железы — один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы
• Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
• УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
• Информация об УЗИ шеи — входящие в него исследования, их особенности
• Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

    Болезнь Грейвса (GD) и тиреоидит Хашимото (HT) определяются , как аутоиммунные заболевания щитовидной железы (AITD), характеризующиеся нарушением «самоустойчивости» к антигенам щитовидной железы, что приводит к циркуляции антител и инфильтрации лимфоцитов.

 Существует тенденция к распространению болезни Хашимото, которая оценивается примерно в 5-10%. У женщин диагностируется это патология в пять-десять раз чаще, чем у мужчин, и ее частота увеличивается с возрастом (наибольшее число случаев наблюдается между 45 и 65 лет).

 В педиатрической популяции наиболее распространенным возрастом считается  подростковый , однако , НТ может развиться в любое время, редко даже у младенцев. В случае GD, мета-анализы различных исследований оценили общую частоту заболевания примерно в 1% .

 Однако болезнь Грейвса в четыре-пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. 

    Патогенез тиреоидита Хашимото  в основном является результатом клеточно-опосредованного аутоиммунного, а боелзнь Грейвса  — гуморальных нарушений ( аутоиммунитетом ). Однако, как и при других аутоиммунных заболеваниях, при AITD гуморальные и клеточные иммунные механизмы тесно связаны и переплетены.

 Более того, при обоих заболеваниях клетка щитовидной железы сама участвует во внутритиреоидном иммунном процессе. Классически тиреоидит Хашимото  считается Th1-опосредованным заболеванием », однако эта классификация изменилась из-за описания новых подмножеств Th-клеток, включая клетки Th17 .

  В соответствии с новейшими результатами исследований, неконтролируемые клеточные ответы Th17 участвуют в различных типах аутоиммунных заболеваний, которые ранее считались Th1-зависимыми заболеваниями.

 При аутоиммунном тиреоидите , как следствие, хронические воспалительные клетки проникают в щитовидную железу, в которую входят преимущественно В-специфичные для щитовидной железы В и Т-клетки. В результате зоб может быть изначально вызван этим процессом.

  Впоследствии, гипотиреоз, характерный признак тиреоидита, может развиться, когда разрушено достаточное количество фолликулярных клеток, ответственных за выработку и секрецию гормонов щитовидной железы, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) . 

   В настоящее время хорошо известно, что GD, B и T-лимфоцит-опосредованный аутоиммунитет, как известно, направлены против четырех известных антигенов щитовидной железы: тиреоглобулин (Tg), пероксидаза щитовидной железы (TPO), йодид-натриевый симптом (NIS) и тиреотропин рецептор (TSH-R). Однако сам THS-R является основным аутоантигеном GD.

 Циркулирующие агонистические аутоантитела против TSH-R (TRAb), которые связываются с рецептором и активируют его, тем самым хронически стимулируют синтез и секрецию гормонов щитовидной железы (вызывая гипертиреоз), а также гиперплазию щитовидной железы и (вызывая диффузный зоб).

 Кроме того, TRAb, особенно у детей, сильно стимулирует функцию щитовидной железы и имеет прогностическое значение, вероятно, в качестве костимулирующих молекул. Связанная со щитовидной железой офтальмопатия встречается примерно в 25% случаев и является наиболее распространенным проявлением аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

 Кроме того, как гуморальное, так и клеточное иммунное действие, по-видимому, присутствуют в его патогенезе.

   Большинство исследователей разделяют мнение о том, что AITD являются многофакторными заболеваниями, вызванными сложным взаимодействием генетических, гормональных и средовых факторов, которые провоцируют развитие неадекватных иммунных ответов против щитовидной железы на нескольких уровнях и инициирование длительной аутоиммунной реакции.

   Т-лимфоциты происходят из стволовых клеток-предшественников в печени и костном мозге плода и дифференцируются в зрелые типы клеток после миграции в тимус .

Т -лимфоциты могут быть классифицированы на основании их функции на цитотоксические Т-лимфоциты (экспрессирующие кластер дифференцировки поверхностного белка (CD) 8 и ответственные главным образом за иммунную защиту от внутриклеточных патогенов и за наблюдение над опухолями) и вспомогательные Т-лимфоциты или Т — хелперы (экспрессирующие поверхностный белок CD4).

 Хелперные Т-клетки (нативные CD4 + Т-лимфоциты) запускаются, когда они представлены пептидными антигенами молекулами МНС (главный комплекс гистосовместимости) класса II, которые экспрессируются на поверхности профессиональных антиген-презентирующих клеток (АРС). Оба необходимы для выработки адекватного иммунного ответа.

 Т-клетки имеют на своей поверхности рецепторы Т-клеточных антигенов (TCR), ответственные за распознавание комплекса антиген / главный гистосовместимость (комплекс HLA), иммунологические вспомогательные молекулы, идентифицирующие детерминанты HLA, и молекулы адгезии, распознающие их лиганды-аналоги на APC. 

   После активации хелперные (CD4 +) Т-клетки можно подразделить по крайней мере на три основных функциональных подтипа в соответствии с высвобождением цитокинов, подгруппа Th1 (в основном участвующая в клеточно-опосредованной реакции, повреждающей ткани), подгруппа Th2 (заставляющая В-клетки вырабатывать антитела).

в гуморальном иммунном ответе) и клетки Th17 (играющие роль в иммунном ответе на инфекционные агенты и поддержании аутоиммунных заболеваний). Th 1 -клетки продуцируют фактор некроза опухоли-β (TNF-β), гамма-интерферон (IFN-γ) и интерлейкин (IL) 2; Th 2 -клетки секретируют в основном IL-4, IL-5, IL-6 и IL -13, а Th17 секретируют IL-17 .

 Более того, некоторые CD4 + T-клетки продуцируют цитокины Th1 и Th2 и были названы Th0. Определение подтипа Th активируется во время иммунного ответа, который зависит от типа антигена и его концентрации, природы исходной антигенпрезентирующей клетки и, возможно, от плохо определенных генетических и средовых влияний .

Исследователи также распознают набор Т-клеток, которые могут подавлять эти воспалительные реакции, описанные как регуляторные Т-клетки (T regs). 

   Конкретные факторы, начинающие аутоиммунитет щитовидной железы, не известны, но многие потенциальные влияния были описаны. Развитие аутоиммунитета, вероятно, как уже упоминалось, является процессом, включающим как генетические, так и экологические эффекты.

 Иммунологическая толерантность индуцируется во время перинатального периода, когда незрелые лимфоциты в тимусе подвергаются воздействию собственных антигенов . В этот критический момент клональная делеция или индуцированная анергия аутореактивных Т-клеток определяет самоустойчивость к аутоантигенам.

 Однако эти механизмы никогда не бывают идеальными, и некоторые аутореактивные клетки могут нормально присутствовать в их кровообращении.

 AITD возникают из-за нарушения собственной толерантности к антигенам щитовидной железы, и этот процесс может быть вызван чрезмерным воздействием антигенов щитовидной железы, модифицированным собственным антигеном, воздействием антигенов окружающей среды, которые имитируют аутоантиген, поликлональной иммунной активацией. или идиотипическая перекрестная реакция аутоантигенов.

  Семейная связь с GD и тот факт, что она иногда может развиться в HT (и наоборот), по-видимому, указывают на то, что эти два расстройства тесно связаны патофизиологически, хотя и не функционально .

 Характер смешанной мРНК (мессенджер рибонуклеиновой кислоты) секреции цитокинов показал, что как подтипы Th1, так и Th2 ответов Т-хелперов участвуют как в болезни Грейвса, так и в тиреоидите Хашимото.

 При HT Th1 лимфоциты активируют сильный воспалительный лимфоцитный инфильтрат щитовидной железы, который вызывает последующий тиреоидит и повреждение щитовидной железы. Это вызвано активацией цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, которые непосредственно воздействуют на ткани щитовидной железы, разрушая фолликулярные клетки щитовидной железы.

 Кроме того, при тиреоидите Хашимото  фолликулярные клетки щитовидной железы индуцируют и могут экспрессировать функциональный рецептор Fas, а также лиганд Fas (две молекулы, участвующие в регуляции запрограммированной гибели клеток) путем стимуляции цитокинов из клеток APC и Th1 (главным образом, интерлейкина-1). Этот механизм может вызвать самоапоптоз .

 С другой стороны, Th2 вызывает чрезмерную стимуляцию и выработку В-клеток и плазматических клеток, которые продуцируют антитела против антигенов щитовидной железы, что также приводит к тиреоидиту. Фактически, хотя HT характеризуется клеточным разрушением клеток щитовидной железы, аутоантитела к TPO и Tg также являются критическим компонентом в его патогенезе.

   О дисфункции Th1-подтипа лимфоцитов также сообщалось при GD, что противоречит традиционному мнению, что HT вызывается Th1-опосредованными клеточными иммунными механизмами, а GD — только гуморальными Th2-опосредованными механизмами. Большинство пациентов Грейвса также обнаруживали в анализах крови аутоантитела к ТПО и реже к Tg .

 Цитокины Th1 индуцируют выработку иммуноглобулина (Ig) G1 подкласса, тогда как цитокины Th2 стимулируют генерацию IgG4 подкласса .

 Кроме того, ранняя фаза гуморального иммунного ответа обычно включает IgG1, тогда как наличие антител к подклассу IgG4 связано с длительной иммунизацией, аутоантитела TPO и Tg могут включать IgG4, а также подклассы IgG1, что указывает на участие цитокинов Th2 и Th1 .

Помимо этого, было оценено, что стимулирующая активность антител к рецепторам тиреотропина обнаруживается в основном в подклассе IgG1, который избирательно индуцируется клетками Th 1 . Также стоит отметить, что клетки Th1 могут также индуцировать выработку антител посредством секреции IL-10, который, в свою очередь, активирует B-клетки . 

    В случае GD стойкие повышенные уровни аутоантител, направленных против TSHR, стимулируют рост и функцию фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к развитию зоба и гипертиреоза .

 Подводя итог, можно сказать, что антитела IgG1 (такие как связанный с Th1 TSAb) возникают на ранних стадиях иммунного ответа, тогда как антитела IgG4 (к ТРО и Tg, обычно связанные с Th2) возникают после продолжительной иммунной стимуляции. Эти выводы согласуются с клиническими проявлениями GD и HT .

 Кроме того, в одной из новейших научных работ описан уровень экспрессии мРНК для генов, кодирующих T-bet и GATA3 (основные регуляторы дифференцировки Th1 и Th2, соответственно) вместе с Th1 (IFN-γ) и Th2 (IL-4). экспрессия мРНК цитокинов у пациентов с GD.

 Исследователи указали, что по сравнению с контрольной группой уровни экспрессии мРНК T-bet и IFN-γ были значительно повышены у пациентов с GD, в то время как уровни экспрессии мРНК GATA3 и IL-4 были снижены. Их результаты показали, что дисбаланс Th1 / Th2 присутствует в GD, и он может быть вовлечен в патогенез заболевания .

    Было отмечено, что преимущественная генерация различных субпопуляций Th-клеток также включает преобразование в подмножество Th17-лимфоцитов , которое было открыто и описано впервые в 2003 году .

 Эта линия лимфоцитов характеризуется продуцированием цитокинов из семейства IL-17 [, что в конечном итоге способствует обострению аутоиммунологического процесса.

 Более того, их роль в патогенезе AITD была подтверждена последними исследованиями.