Боли в животе и роль серотонина

По некоторым оценкам назначение антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) происходит с частотой 6 раз в секунду.

Применение этой группы антидепрессантов увеличивается во всем мире за счет избирательного действия на рецепторы серотонина организма человека и хорошей переносимости. Их применение в клинической практике выходит за рамки лечения только депрессий.

В арсенале врача эти препараты способны помочь при тревожных и обсессивно-компульсивных расстройствах, при расстройствах пищевого поведения и т.д.

Однако при приготовлении «коктейлей антидепрессантов», бесконтрольном употреблении с повышением доз по типу «чем больше доза, тем быстрее станет легче», при повышении дозировки препаратов и сочетании с другими лекарственными средствами без наблюдения врача, а в редких случаях — при индивидуальной непереносимости, возможно развитие серьезного осложнения — «серотонинового синдрома», который в отдельных случаях может приводить к смертельному исходу.

Боли в животе и роль серотонина

Механизм развития серотонинового синдрома

  • Нейробиологически синдром развивается в результате гиперстимуляции определенных рецепторов серотонина, распределенных во всем организме – это так называемые центральные и периферические рецепторы.
  • В результате чего многократно увеличивается концентрация серотонина, что влечет за собой неприятные, а в ряде случаев, опасные последствия.

Что предрасполагает к развитию серотонинового синдрома?

Это особое состояние зависит от множества факторов. Описаны случаи развития синдрома в зависимости от изменений периферического метаболизма серотонина, который может быть врожденным и приобретенным.

По статистике 7% людей медленно метаболизируют СИОЗС и повышение дозировки или комбинации препаратов, может привести к развитию синдрома. У некоторых людей применение обычных доз препаратов приводит к супервысоким концентрациям препаратов в крови, что связано с индивидуальными особенностями обмена веществ.

С другой стороны, установлено, что даже передозировки антидепрессантов недостаточно для смертельного исхода при серотониновом синдроме. Риск развития синдрома возрастает при лечении лиц пожилого возраста, что связано с изменением активности рецепторов.

Случается, что серотониновый синдром развивается на почве употребления одного антидепрессанта группы СИОЗС в адекватной состоянию дозе. Однако, в таких случаях, при обследовании выясняется употребление пациентом средств, которые увеличивают концентрацию серотонина (например, некоторые противокашлевые средства, антибиотики и др.

). Комбинаций препаратов, которые приводят к развитию серотонинового синдрома множество. Поэтому очень важно трепетно относиться к назначаемым врачом препаратам и не брать на себя ответственность в изменении схемы терапии.

Симптомы

Чем проявляется серотониновый синдром? Клинические проявления серотонинового синдрома чрезвычайно вариабельны. Классический серотониновый синдром описывается как триада нарушений:

  1. Нейромышечная гиперактивность (повышение мышечного тонуса, мышечные подергивания, судороги и т.д.);
  2. Изменения психического состояния (возбуждение, ускоренная речь, хаос мыслей);
  3. Вегетативные нарушения (боли в животе, повышение температуры, тахикардия, повышение давления и т.д.).

Единичные побочные явления, как например появление рвоты или повышение температуры, не могут быть свидетельством «серотонинового синдрома».

Боли в животе и роль серотонина

Диагностика

Оказать помощь в выявлении этого состояния может только врач, оценив схему приема терапии, проведя полное обследование.

Необходимость обращения к врачу обусловлена также и тем, что за проявлениями «серотониновой интоксикации» может скрываться другое, нередко угрожающее состояние, — злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), особенно, если пациент принимает вместе с антидепрессантами нейролептики. Сходство обусловлено тем, что во время развития ЗНС в остром периоде также повышается уровень серотонина.

Возвращаясь к диагностике, следует упомянуть, что специфических лабораторных тестов не существует.

Провести диагностику состояния, убедиться в наличии серотонинового синдрома, а также оказать помощь в коррекции состояния может только врач.

В случае ухудшения состояния, нарастания выраженности нежелательных эффектов, появлении температуры, мышечной скованности, судорог, необходимо не заниматься самолечением и немедленно обратиться к врачу.

Лечение

Лечение серотонинового синдрома проводится исключительно врачом. Интенсивность коррекционных мероприятий зависит от тяжести состояния. При легких формах достаточно исключения вызывающего синдром агента, проведения симптоматической терапии. При этом важно помнить, что самостоятельная резкая отмена антидепрессантов в 50-60% случаев ведет к возвращению беспокоящих ранее симптомов.

Механизм развития серотонинового синдрома диктует особенности коррекции состояния и включение препаратов, восстанавливающих работу вегетативной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, влияющих на основной обмен веществ и корректирующих психическое состояние. Например, установлено, что гипертермия до 39-40ОС при серотониновом синдроме не купируется средствами, привычными для снижения температуры.

Определить степень ухудшения состояния, и объем необходимой помощи может только врач.

Что такое серотонин и для чего он нужен?

Что такое серотонин и для чего он нужен?

Серотонин — это химическое вещество, которое имеет широкий спектр функций в организме человека. Его иногда называют «гормоном хорошего настроения» и «гормоном счастья».

Научное название для серотонина 5-гидрокситриптамин или 5-HT. Серотонин в основном обнаруживается в мозге, кишечнике и тромбоцитах.

Серотонин используется для передачи сообщений между нервными клетками, считается, что он участвует в сокращении гладких мышц, и, помимо прочего, способствует положительным эмоциям.

Как предшественник мелатонина, он помогает регулировать циклы сна и бодрствования организма и внутренние часы.

Считается, что он играет важную роль в регулировании настроения и моторных, когнитивных и вегетативных функций организма. Тем не менее, точно неизвестно, влияет ли серотонин непосредственно на эти функции, или играет общую роль в координации нервной системы.

Вероятно, серотонин участвует в регулировании социального поведения, аппетита и пищеварения, сна, памяти и сексуальной функции.

Низкие уровни серотонина связывают с развитием депрессий, однако до сих пор неясно, способствуют ли низкие уровни серотонина депрессии или депрессия вызывает снижение уровня серотонина.

Препараты, которые изменяют уровень серотонина, используются для лечения депрессии, тошноты и мигрени, и они могут также играть улучшать состояние при ожирении и болезни Паркинсона. Другие способы повышения уровня серотонина в организме включают в себя повышение настроения, солнечный свет, физические упражнения и диету.

Серотонин образуется из аминокислоты триптофана. Для синтеза серотонина абсолютно необходим солнечный свет.

Обычно считается, что серотонин является нейротрансмиттером, хотя некоторые считают его гормоном. Серотонин синтезируется в кишечнике и мозге. Он также присутствует в тромбоцитах и центральной нервной системе (ЦНС). Считается, что он влияет на различные функции организма и психологическое состояние. Серотонин не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер.

Как нейромедиатор, серотонин обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками (нейронами), регулируя их интенсивность. Считается, что он играет ключевую роль в функционировании ЦНС и организма в целом, особенно желудочно-кишечного тракта.

Исследования обнаружили связь между серотонином и метаболизмом в костях, выработкой грудного молока, регенерацией печени и делением клеток. Серотонин влияет на головной мозг. Основная часть серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, где он регулирует все его функции, в том числе перистальтику кишечника.

Серотонин также играет роль в снижении аппетита во время еды. Серотонин влияет на настроение, уровень тревоги и счастья. Серотонин способствует образованию тромбов. При возникновении повреждения серотонин выходит из тромбоцитов, в результате чего сужаются кровеносные сосуды, уменьшается кровоток и образуются тромбы.

В случае попадания в желудочно-кишечный тракт токсичных или раздражающих веществ, кишечник вырабатывает больше серотонина, чтобы увеличить время прохождения пищи и устранить раздражитель. Серотонин также стимулирует рвотный центр в мозге, вызывая тошноту.

Некоторые ученые связывают высокий уровень серотонина в костях с увеличением риска развития остеопороза. Серотонин, по-видимому, подавляет сексуальную активность.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) повышают уровень серотонина у людей с депрессией, предотвращая реабсорбцию серотонина, что приводит к повышению его уровня в синапсах, но от 20 до 70 процентов людей, принимающих их, испытывают ряд симптомов, связанных с сексуальной дисфункцией.

До настоящего времени не до конца понятно, что именно вызывает депрессию, но основная теория последних 50 лет заключается в том, что причиной депрессии может быть дисбаланс нейромедиаторов или гормонов в организме.

Депрессию связывают с низким уровнем серотонина, но остается ли это причиной депрессии или ее следствием, до сих пор неясно.

Тем не менее, ученые в настоящее время ставят под сомнение роль серотонина или любого отдельного нейромедиатора в возникновении депрессии.

При дефиците серотонина наблюдаются ухудшение памяти и плохое настроение. Также низкие уровни серотонина могут привести к тяге к сладкой или мучной пище, плохому сну, снижению самооценки, тревожности и агрессии.

Действительно ли серотонин может помочь при депрессии?СИОЗС используются с 1980-х годов для лечения депрессии, повышая уровень серотонина. Считается, что такие лекарства, как СИОЗС, облегчают симптомы депрессии, повышая уровень серотонина в организме, но как именно они работают, неясно.

Некоторые ученые предположили, что повышение уровня серотонина вряд ли непосредственно улучшит симптомы депрессии. Одна из проблем заключается в том, что можно измерять уровень серотонина в крови, но не в мозге.

Исследователи не знают, отражают ли уровни серотонина в кровотоке уровни серотонина в мозге, или могут ли СИОЗС действительно влиять на уровень серотонина мозга. В 2014 году исследование на мышах показало, что серотонин не играет роль в возникновении депрессии.

Была создана популяция мышей, в мозге которых не продуцировался серотонин. Эти мыши не проявляли никаких признаков депрессии, даже когда они находились в состоянии стресса.

Читайте также:  Чем опасна боль в родинке?

Однако в 2015 году другие ученые обнаружили, что мыши, у которых не было серотонина, были более восприимчивы к социальным стрессорам, чем здоровые мыши из контрольной группы.

Хотя СИОЗС, по-видимому, помогают некоторым людям с депрессией, некоторые ученые теперь утверждают, что «простые биохимические теории, которые связывают низкие уровни серотонина с подавленным настроением, более не являются надежными».

СИОЗС также используются для лечения симптомов тревоги, панического расстройства и обсессивно-компульсивных расстройств.

  • Антисеротонергические лекарственные средства, которые действуют на серотониновые рецепторы, используются для лечения тошноты, вызванной химическими токсинами, включая лекарственные средства, используемые в химиотерапии и общей анестезии.
  • Серотонинергические вазоконстриктивные противомигреневые препараты или триптаны могут уменьшить симптомы мигрени и хорошо переносятся.

Серотонинергическая система связана с познанием, эмоциями и двигательными функциями. Изменения в этой системе могут влиять на моторные и немоторные функции, обычно связанные с болезнью Паркинсона. В настоящее время исследования в этой области продолжаются.

Повышенная чувствительность к одному из женских гормонов, прогестерону, по-видимому, снижает уровень серотонина в мозге. Ингибиторы серотонина иногда используются для облегчения симптомов предменструального синдрома во время их появления.

Также серотонин может использоваться при лечении ожирения и синдрома раздраженного кишечника.

Серотониновый синдром возникает чаще всего если человек одновременно принимает два препарата, повышающих уровень серотонина, и связан с чрезмерной стимуляцией ЦНС и периферических серотониновых рецепторов.

Одновременное использование назначенных врачом лекарств и, например, биологически активных добавок, повышающих уровень серотонина, может привести к развитию серотонинового синдрома.

Также развитие серотонинового синдрома возможно при раковых опухолях желудочно-кишечного тракта, поскольку такие опухоли могут вызывать слишком большое выделение серотонина.

Признаками серотонинового синдрома являются волнение и беспокойство, спутанное сознание, учащенное сердцебиение и повышение кровяного давления, расширение зрачков, диарея, головные боли, мышечная дрожь, потливость, нарушение координации, ригидность мышц. В тяжелых случаях, опасных для жизни, возможны гипертермия, нерегулярное сердцебиение, судороги и потеря сознания.

Существуют простые и доступные способы повышения уровня серотонина в организме, не связанные с употреблением лекарственных средств.

К ним относятся, например, изменение мышления в результате психотерапии или самоиндукции, которые могут повысить уровень серотонина, поскольку взаимодействие между синтезом серотонина и настроением является двусторонним.

Физические упражнения оказывают антидепрессивное действие. Использование продуктов, содержащих высокий уровень триптофана, могут улучшить настроение благодаря повышению уровня серотонина.

Триптофан — это аминокислота, которую можно найти в пище. Некоторые исследования связывают более высокое потребление триптофана с пищей с позитивными показателями настроения, потому что триптофан повышает уровень серотонина. Триптофаном богаты продукты с высоким содержанием белка: индейка, яйца, лосось, молоко, соевые продукты и сыр.

Бананы также содержат серотонин, и их можно включать в свой рацион для поднятия настроения. Триптофан является прекурсором, основным ингредиентом, необходимым организму для производства серотонина. Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием этого важного химического вещества не означает, что организм будет поглощать и использовать его.

Но доступность триптофана при необходимости улучшит синтез серотонина.

В ряде исследований пожилые люди, которым давали биологически активные добавки с триптофаном, показали улучшение когнитивных способностей. В настоящее время набирает силу идея о влиянии микробиоты кишечника на ЦНС. В этом случае серотонин в пищеварительной системе может влиять на настроение.

Многое остается неизвестным о серотонине. Трудности, связанные с изучением функций мозга, означают, что пройдет некоторое время, прежде чем можно будет получить полное знание о серотонине.

До сих пор недостаточно доказательств того, что конкретная диета может повлиять на настроение или симптомы депрессии.Тем не менее, было установлено, что следование здоровой и разнообразной улучшает общее самочувствие.

Необходимо сосредоточиться на разнообразном рационе питания и стремиться получать как можно больше питательных веществ из пищевых источников.

Применение биологически активных добавок возможно только после консультации с врачом.

Источники: https://www.medicalnewstoday.com

Одной из наиболее актуальных проблем в рамках общесоматической медицины, психиатрии и психологии является проблема боли. Если сильно обобщить, то оказывается, что вся жизнь человека направлена на избежание боли – физической или душевной, сильной или не очень. Когда же человек все же испытывает боль, он воспринимает ее по-разному в рамках диапазона «неприятности»: от ощущения легкого дискомфорта до состояния нестерпимого мучения. Мы привыкли связывать болевые ощущения со сплошным негативом, и подчас забываем о важной роли боли в нашей жизни…

На самом же деле, болевые ощущения исполняют сигнальную функцию: они сообщают о существовании разлада в работе организма, о травме, болезни, одним словом, патологии, на которую следует обратить внимание.

Боль проявляется как симптом болезни, она будто высвечивает фонариком проблемное место, что бы человек мог быстрее начать «бить тревогу» и направил свои усилия на лечение и устранение возникшей проблемы.

Интенсивность и характер самой боли должны соответствовать существующим в организме повреждениям: чем более выраженный патологический процесс, тем сильнее, обычно, мы ощущаем боль, а после окончания процесса заживления или выздоровления боль уходит. Но иногда интенсивность и характер боли могут не соответствовать характеру существующего повреждения, или же боль может не проходить даже после полного соматического выздоровления.

Если болевые ощущения продолжаются более 3-6 месяцев, говорят о хроническом болевом синдроме. В этом случае не всегда боль имеет под собой органическую основу.

Из трех основных групп болевых синдромов (ноцицептивные, невропатические и психогенные) в этой статье предметом рассмотрения стал психогенный болевой синдром или психогенная боль. В этом случае болевые ощущения обязаны своим появлением существованию психотравмирующих ситуаций или психологических конфликтов.

Психогенная боль: особенности психогенного болевого синдрома

В группу болевых ощущений психогенного характера включены такие виды боли:

  • Болевые ощущения, возникающие вследствие влияния эмоциональных факторов, психологических конфликтов и психотравмирующих событий (появление этих болевых ощущений обуславливается напряжением мышц);
  • Болевые ощущения при бреде и галлюцинациях (пациент избавляется от этих болевых ощущений при излечении от заболевания, симптомом которого была боль);
  • Болевые ощущения при ипохондрии, истерии (лишены соматической основы);
  • Болевые ощущения, появляющиеся при депрессии (уменьшается количества нейромедиатора серотонина – снижается порог болевой чувствительности, проявляются подпороговые боли, которые человек в норме не чувствует).

Таким образом, психогенную боль нельзя объяснить существованием соматической основы, которая могла бы привести к проявлению боли. Пациент во многих случаях определяет зону локализации боли, повреждения в которой (даже если бы они были) не могли бы вызвать болевые ощущения такой интенсивности.

В некоторых случаях, некоторые повреждения соматосенсорной системы и, правда, обнаруживаются в результате обследования – однако они оказываются неспособны объяснить значительную выраженность и интенсивность боли.

  То есть ведущим фактором оказывается не патологический процесс, не травма, а эмоциональные и психотравмирующие факторы, психологический конфликт.

Биологической основой болевых ощущений психогенного характера является ноцицептивная система: возникновению хронической боли психогенного характера предшествует активация ноцирецепторов, чаще всего – из-за напряжения мышц.

Психологический конфликт также может активировать работу симпатической нервной системы и оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники»: происходит ретроградное возбуждение рецепторов ноцицептивной системы, после чего эти рецепторы сенсибилизируются . Примером подобной сенсибилизации ноцицепторов может быть возникновение зон высокой чувствительности к болевой стимуляции (например, в случаях существования фибромиалгии  и головной боли напряжения).

В процессе лечения выявление психологической причины появления боли имеет первостепенную важность – только после выявления первопричины медицинская и психологическая помощь обеспечит пациенту выздоровление.

Также в процессе диагностики болевого расстройства очень важно проконсультироваться с психиатром, чтобы проверить наличие связи психогенной боли с психическим расстройством (депрессией, шизофренией и т.д.).

Боль (или болевой синдром) в структуре соматоформного и соматизированного расстройства

Довольно часто болевые ощущения психогенного характера могут протекать в форме хроническогосоматоформного болевого расстройства (в современной классификации МКБ 10 оно трактуется под шифром F 45.4.

), для которого характерны жалобы на упорные и мучительные болевые ощущения.

Боль, которая проявляется при данном расстройстве, нельзя объяснить наличием патологического процесса в организме или соматическим расстройством, а основной причиной возникновения психогенных болевых ощущений считают эмоциональные конфликты и разные психосоциальные проблемы.

Основным признаком соматизированного расстройства являются множественные соматические симптомы: они проявляются, как минимум, на протяжении двух лет, могут время от времени пропадать и вновь возобновляться, видоизменятся.

Также при соматоформном болевом расстройстве могут проявляться неприятные симптомы, связанные с расстройством пищеварительной системы: тошнота, болевые ощущения в животе, чувство распирания или переполненности газами и т.д.

Иногда могут присутствовать боли в груди, в области половых органов и болевые ощущения в суставах и конечностях.

Человек, испытывающий болевые ощущения, начинает получать заботу и поддержку в значительно увеличенном объёме, ведь его близкое окружение (а зачастую – и медперсонал) проявляют к больному повышенное внимание. В любом случае, это условно и безусловно выгодно болеющему, так как он получает дополнительное и желаемое внимание, заботу и любовь.

Читайте также:  Болит живот справа? Диагностика холецистита без боли!

Поэтому, если у больного впервые возникают болевые ощущения, необходимо, безусловно, исключить соматическую причину – заболевание, но нельзя сбрасывать со счетов психогенную причину, так как тактика помощи в этих случаях имеет совершенно разный подход.

Безусловно, вначале исключают соматическую болезнь, но, если при многочисленных обследованиях и клинических осмотрах врачей различных профилей, не «находиться» телесное заболевание, — идите за помощью к психиатрам, психотерапевтам и психологам.

Собрав тщательный анамнез, они обнаружат психологические, эмоциональные или психосоциальные проблемы, которые трансформировались в болевые ощущения.

А вот как справиться с такой болью, что делать и как помочь больному, они-то знают, поверьте! Потому что, если не прервать этот порочный круг в самом начале, боль будет возвращаться, меняясь в своей окраске, интенсивности, характере и месте локализации при малейших психотравмирующих ситуациях.

  Со временем такие больные теряют обычные социальные функции, так как основой их жизненной позиции становится чрезмерная ипохондрическая фиксация на состоянии своего здоровья, а «центром их вселенной» — многочисленные и бесконечные обследования, исследования и посещения врачей всевозможных специальностей и направлений!

Будто специально, когда писалась эта статья, ко мне за помощью обратилась замужняя молодая женщина 25-ти лет, у которой несколько лет назад были удалены два лимфатических узла на шее . Причину их увеличения не нашли, а многочисленные морфологические и гистологические исследования, к счастью, подтвердили их доброкачественный процесс.

Может, и не надо было удалять их вовсе…, но дело совсем не в этом. Нашелся тогда такой «хороший» доктор, который и напугал, что узлы могли «переродиться в онкологию» и дал много «ну ооочень необходимых советов и рекомендаций». В том числе, он запретил больной употреблять… сахар, «так как сладким питаются онкологические клетки».

Вы ведь не забыли еще, что онкологическая проблема у этой женщины и рядом не стояла? В принципе, чрезмерное употребление углеводов никогда к особо хорошим последствиям не приводило.

Но если эта идея становиться «фикс идеей» жизни? Банальное пищевое отравление и внутривенное капельное введение реосорбилакта привело к возникновению выраженных болей в животе, тошноте и рвоте при употреблении малейшего количества пищи и жидкости.

А почему? Прочитав инструкцию о реосорбилакте, «она нашла там в составе сорбит, а его нельзя применять больным с сахарным диабетом,… а, значит, и мне его нельзя было применять…» Больная начала думать о возможном возникновении «теперь уж точно» онкологической патологии и закружился водоворот психосоматических и соматоформных жалоб – симптомов…..

Появилась выраженная тревога, бессонница, внутреннее напряжение, снизилось настроение….. Все хорошо, что хорошо кончается. Как в той сказке, но уже из жизни, « у них был знакомый психиатр и, обратившись к нему и получив правильное лечение, уже не больная молодая женщина уехала к родителям встречать Рождество…

Боль (или болевой синдром) и депрессия

Часто проявления депрессии могут маскироваться болевыми ощущениями, то есть боль можно рассматривать как своеобразную «ширму» или «маску» депрессии.

Почему так происходит? Снижение в синаптической щели такого нейромедиатора «хорошего настроения», как серотонин, приводит к снижению порога болевой чувствительности, и больные депрессией ощущают подпороговые боли, которые в норме не чувствуют.

Когда болевые ощущения возникают на фоне депрессии, они образуют специфический «замкнутый круг»: депрессивное расстройство провоцирует переживание беспомощности и безнадежности, неверия в улучшение состояния, затем, как следствие, боль усиливается, а это, в свою очередь, усугубляет депрессивную симптоматику.

Таким образом, для преодоления проблемы психогенной боли необходима помощь психиатров, психотерапевтов или психологов. Индивидуальный и комплексный подход, а также комбинация медикаментозного лечения и психотерапии позволяет воздействовать как на соматический механизм образования боли, так и на психологическую проблему, которая стала причиной возникновения психогенной боли.

Панические расстройства и роль серотонина

Серотонин в патогенезе панических расстройств

А.В.Зберовский, И.А.Болбат

Аннотация: В статье проанализирована роль серотонина в этиопатогенезе панических расстройств, выдвинута гипотеза о ведущей роли серотонинергической системы в возникновении и развитии панических расстройств. Предложен патогенетический подход к лечению панических расстройств.

Панические расстройства – распространённое заболевание, основным проявлением которых служат «панические атаки». Единой концепции патогенеза и этиологииэтого расстройства до настоящего времени не существует, они представлены в виде ряда теорий.

Распространённость панических расстройствсоставляет от 0,6 до 2,7 % населения, причем женщины страдают в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

Важность вопроса поиска патогенетического решения заболевания обусловлена, тем, что, прежде всего, этим заболеванием страдает трудоспособная часть населения, а показатели выздоровления не превышают 70%. Что делает данную научно-практическую проблему актуальной.

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10)F41.

0 паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность] характеризуется рецидивирующими приступами резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены какой-либо особой ситуацией или комплексом обстоятельств и, следовательно, непредсказуемы. Это состояние мы рассматриваем как основную нозологическую единицу, в то же время ряд других заболеваний входящих в F40-F48имеют аналогичный патогенез.

В настоящее время ведущей моделью этиопатогенеза панического расстройства является психофизиологическая модель. Где основным фактором являются интернальные раздражители для возникновения паническогорасстройства.

В результате чего, возникают приступы паники из-за позитивной обратной связи между физическими симптомами, их ассоциации с опасностью и возникающей вследствие этого реакцией тревоги.

В тоже время эта теория не подразумевает объяснение нейрофизиологических основ возникновения как первичных интернальных раздражителей, так и фоновых процессов обеспечивающих развитие этого состояния, ограничиваясь лишь расстройством функциональных связей в головном мозге человека.

Отсутствие единой теории возникновения панических расстройств препятствует созданию общепризнанной патогенетической базы для лечения, что в свою очередь создает значительные трудности для оказания эффективной помощи больным.

Связь серотонина с паническими расстройствами в литературе принято фиксировать только как явление сопутствующего снижения концентрации серотонина в головном мозге на фоне панических расстройств. Первичность дисфункции серотонинергической системы как причины возникновения и развития панических расстройств в литературе должным образом не освещено.

Между тем, опыт практической работы с больными страдающими паническими расстройствами позволил нам сформулировать гипотезу о ведущей роли серотонина в патогенезе формирования панических расстройств. Гипотеза заключается в том, что первичной причиной возникновения ряда патологических состояний, в том числе и панических расстройств, является нарушение работы серотониновых (5-НТ) рецепторов.

Это может проявляться в виде генетических полиморфизмов в нейротрансмиссии 5-НТ в рецепторе 5-HT2A и 5-HT1A. Подтверждением высокой роли наследственного фактора является высокая конкордантность у однояйцевых близнецов, имеющая показатели до 50 процентов случаев.

Кроме того, подтверждается гендерная особенность панических расстройств, так у мужчин механизм работы серотониновых рецепторов гораздо устойчивее. Косвенным подтверждением нашей гипотезы нарушения синаптических процессов служит успех фармакотерапии с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина оказывающих действие на серотониновые рецепторы.

Подтверждением гипотезы стали, в том числе, динамические исследования проведённые с помощью компьютерной томографии, доказавшие связь между паническими расстройствами и концентрацией серотонина в головном мозге.

Серотонинергическая система мозга главным образом сконцентрирована в виде нейронов ядер центрального серого вещества, шва ствола, среднего мозга, а так же сетью аксонов достигающих множества структур головного и спинного мозга. В эксперименте подтверждено влияние рецепторов серотонинана выброс нор­адреналина и допамина, HT2C рецепторы влияют на настроение, тревогу, сексуальные функции, аппетит, сон, работу сердечно-сосудистой системы.

Синтезированный нейроном серотонин, попадает в везикулы, откуда поступает в синаптическую щель, участвуя в передаче импульса.

При этом часть его поступает обратно, а часть разрушается помощью моноаминооксидазы, эти процессы успешно используются при фармакотерапии панических расстройств.

Как гормон, серотонин принимает участие в процессах свертывания крови, влияет на тонус и проницаемость стенок сосудов, усиливает перистальтику в желудочно-кишечном тракте, а так же влияет на работу поджелудочной железы, оказывает влияние на деятельность половых органов.

Процесс образования серотонина связан с незаменимой аминокислотой триптофан, которая является его предшественником. В то же время 95% триптофана метаболизируется в печени по киноурениновому пути, в результате чего, он уже не принимает участие в синтезе серотонина.

Всего на синтез серотонина организм расходует не более 1% триптофана поступаемого с пищей.

Фермент, опосредующий превращение триптофана в N- формилкиноуренин — триптофан-2,3-диоксигеназа (TDO) определяет концентрацию доступного триптофана в крови, тем самым увеличивая или уменьшая возможность синтеза серотонина.

В свою очередь в нейроне синтез серотонина осуществляется в два этапа. Вначале, L-триптофан гидроксилируется до L-5- гидрокситриптофана, а затем, уже синтезируется серотонин. Причем фермент триптофангидроксилаза (ТПГ) воздействуя на первоначальном этапе лимитирует биосинтез серотонина.

Таким образом, на фоне дисфункции 5-НТ рецепторов у человека развивается хронический стресс, который стоит в одном ряду с депрессиями и тревожными состояниями.

Реакция на стресс, это в первую очередь работа нервной системы, запускающей механизмы обеспечивающие выживание в экстремальной ситуации. Если говорить о внутренних регуляторных реакциях организма, то необходимо в первую очередь сказать о гормонах стресса.

Как только в неокортексе (коре головного мозга) произошла оценка ситуации, как критическая, тут же по каналам обратной связи поступают сигналы в лимбическую систему, которая являясь более древним с филогенетической точки зрения отделом головного мозга, запускает механизмы ответной реакции, в том числе, через гипоталамус подключая эндокринную систему. Самым первым результатом работы неокортикально-лимбического взаимодействия последует эмоциональное возбуждение.

На соматическом уровне, первую и самую быструю реакцию обеспечит симпатический отдел периферической нервной системы, передавая нервные импульсы непосредственно из центральной нервной системы в нервные окончания, располагающиеся в органах и тканях.

Читайте также:  Как сохранить энергичность, бодрость и уверенность в себе на долгие годы

В том числе нервные импульсы доходят до мозгового слоя надпочечников, в результате чего наблюдается выделение в кровь избыточного адреналина и норадреналина, главных действующих лиц в реакции «битвы-бегства». Чуть позже запускается активация эндокринной системы, обеспечивающей продолжительность и силу стрессовой реакции.

Активация гипоталамо-гипофизарной системы даёт выделение большого количества гормонов (кортизона, кортикостерона и т.д.) обеспечивая реакции адрено-кортикальной, сомототропной и тироидной.

Реакцией организма на выделение этих гормонов будет всё, что было выше перечислено: подъём артериального давления, усиление силы и частоты сердечных сокращений, расширение бронхов, изменение состава крови и так далее.

На уровне головного мозга происходит активация центральных регуляторных механизмов, через синтез и выделение в головном мозге таких медиаторов как ГАМК, дофамин, серотонин, глицин, опиоидные пептиды и др.Происходит усиление обмена серотонина в головном мозге — в гипоталамусе, locuscoeruleus-в областях, тесно связанных с лимбической системой. Задача серотонина – ограничение возбуждения адренергических центров, выполняя задачу лимитирования стресс-реакции.

После перехода стрессовой реакции в стадию истощения, наблюдается снижение выработки серотонина в головном мозге.

В этот момент на фоне дисфункции работы серотониновых (5-НТ) рецепторов развивается расстройство функциональных связей в головном мозге человека, результатом которого является психо-эмоциональная симптоматика развивающаяся на фоне вегетативных расстройств, в том числе  — панические расстройства.

Нарушение функциональных связей выражается в формировании доминантных центров вызывающих возбуждение или угнетение, как в функциях высшей нервной деятельности, так и регуляторных центров головного мозга вегетативной нервной системы.

В случае сценария «панической атаки» у человека возникает приступ головокружения, тахикардии, нехватки дыхания, помутнение сознания и так далее. Человек пугается своего внезапного состояния, на что его организм выбрасывает в кровь дополнительную порцию гормонов стресса (адреналин, кортизол и др.

), что только усилит симптомы, которые приведут к ещё большему страху. Круг замкнулся, и паническая атака начала развиваться и усиливаться, получился замкнутый круг «панической атаки». Развитие событий по подобному сценарию соответствует развитию условного рефлекса, что было блестяще описано И.П. Павловым ещё в конце XIX века.

При этом в головном мозге согласно принципу доминанты формируется временная рефлекторная связь, вызывающая безусловную реакцию. Для человека может быть достаточно одного эпизода паническогорасстройства, чтобы в головном мозге сформировалась рефлекторная связь вызывающая приступ в тех или иных условиях.

В результате чего порочный круг паническогорасстройства замыкается.

Таким образом, по нашему мнению, причина состояний связанных с паническими расстройствами кроется в рассогласованной работе в первую очередь серотониновых рецепторов центральной нервной системы, и именно тяжесть возникшего состояния определяет наличие сопутствующих симптомов и определяет объём психотерапевтической или психологической помощи,а также необходимости применения тех или иных лекарственных препаратов.

Соответственно патогенетическим подходом в лечении панических расстройств должна быть нормализация работы серотонинергической системы головного мозга и устранение сформированных патологических функциональных связей в нейронной среде головного мозга.

Лечение можно разделить на три части: медикаментозное, психотерапевтическое и такое изменение образа жизни больного, которое обеспечит гармоничную работу серотониновой системы головногомозга. Объём проводимого лечения и спектр применяемых препаратов зависит от тяжести состояния больного, по каждому решение принимается индивидуально.

  • Медикаментозное лечение включает:
  • — основное патогенетическое, путем воздействия на работу синапсов головного мозга чувствительных к серотонину, с помощью антидепрессантов оказывающих действие на серотониновые рецепторы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
  • — снятие острого состояния, в том числе, купирование приступа панической атаки, с помощью транквилизаторов группы бензодиазепинов, снимая возбуждение очагов патологической доминанты и разрывая патологические рефлекторные связи;
  • — в тяжелых случаях могут применяться нейролептики, оказывающие более мощное воздействие в части угнетения патологических доминантных центров.
  • Данная статья не претендует на всю научную полноту, является скорее привлечением внимания к значимости проблемы отсутствия единой концепции этиопатогенеза панических расстройств, и приглашением к такой научной дискуссии на данную тему, которая примет практико ориентированную направленность и будет способствовать повышению эффективности лечения соответствующих расстройств.

Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.

С уважением, психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.

Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.

Серотониновый синдром ( продолжение)

        По мнению ряда исследователей, серотониновый синдромы может развиться при приеме больших  ( сверхдоз) доз препаратов , влияющих на уровень серотонина или использовании нескольких серотонинергических препаратов.

Симптомами серотонинового синдрома являются: изменения психического статуса ( помрачение сознания, ажиатация, возбудимость , эйфория и дисфория ) , гастроинтестинальные симптомы ( тошнота, рвота , диаррея, запоры ), нарушения поведения ( бесспокойство в ногах , ажиатация) , неврологические нарушения ( атаксия, нарушения координации, тремор, миоклонус, мышечная ригидность ), расстройства со стороны вегетативной нервной системы ( повышение артериального давления или , напротив, его снижение , тахикардия, слюнотечение, мидриаз, тахикардия , дрожь в теле, потливость, гипертермия). На риск возникновения серотонинового синдрома ( SS) влияют индивидуальная чувствительность и гендерные особенности.Следует отметить , что высокие дозы серотонергических препаратов принимают от 14%-16% пациентов с психическими расстройствами. Время начала приема больших доз и продолжительность приема серотонинергических препаратов влияют на выраженность серотонинового синдрома.  В легкой форме синдром проявляется бесспокойством в ногах , тремором, тахикардией, потливостью, чувством дрожи в теле, а в начале своего проявления гиперрефлексией. При синдроме умеренной выраженности доминируют симптомы тахикардии, гипертензии, подъема температуры ( иногда до 40 гр.) , мидриаза, выраженный метиоризм , гиперрефлексия и клонус , последний более  выражен в нижних конечностях, чем в верхних.  Горизонтальный окулярный клонус также может иметь место при средней выраженности серотонинового синдрома. Также обращают на себя внимание ажиатация , тихая речь и гиперактивность со стороны вегетативной нервной системы. В типичном случае серотониновый синдром развитивается в течении нескольких часов после начала терапии серотонинергическими агентами. Наиболее серьезным осложнением серотонинового синдрома считается рабдомиолиз, развивающийся в 25% случаев тяжелых форм SS.  Генерализованные судорожные приступы фиксируются в 10%-39% случаев , миоглобинурия при недостаточности почек — в 5% обычно вследствии диффузного изменения системы свертывания крови ( внутрисосудистой коагуляции — DIC).

        Исследования на животных и человеке показывают роль серотонина ( 5-НТ) в патогенезе развития серотонинового синдрома.

Ядра шва, содержащие нейроны с  рецепторами серотонина ( локализованы в среднем мозге и по средней линии продолговатого мозга) , вовлечены в процессы терморегуляции , аппетита, тошноты, рвоты, слабости , мигрени, сексуальной активности и аффективного поведения.

Восходящие серотонинергические проекции , вероятно, играют роль в генезе серотонинового синдрома , особенно , в развитии гипертермии , изменении психического статуса и изменений со стороны вегетативной нервной системы. 5-НТ2А и 5-НТ1А рецепторы при этом находятся в гиперактивном состоянии .

В генезе серотонинового синдрома также принимают участие норэпинефрин ( норадреналин) , в частногсти, его повышенная активность в плане влияния на ЦНС ( CNS), поскольку в клинической картине серотонинового синдрома заметна симпатикотония, то есть повышенный тонус со стороны симпатического отдела нервной системы. Взаимодействие катехоламинов и рецепторами 5-НТ2 и 5-НТ3 остается неясной в данном случае, также , впрочем, как и степень участия в серотониновом синдроме шлутамата, гамма — аминомаслянной кислоты и дофамина.

      Многие пациенты, испытывая нерезко выраженные симтомы серотонинового синдрома, самостоятельно ограничивают прием серотонинергических препаратов, тем самым ослабляя выраженность данного синдрома в течение 24 часов.

  Врач, купирующий серотониновый синдром, должен заботиться о профилактике его осложнений.  Обычно назначают антипиретики и влажные обертывания с целью редукции гипертермии.

, проводят мониторирование деятельности дыхательной системы и сердечно — сосудистой, профилактику дегидратации и развития почечной недостаточности.  Бензодиазепины ( чаще диазепам и лоразепам) применяются с целью купирования миоклонуса и ажиатации даже при средней выраженности серотонинового синдрома.

Антиконвульсанты применяют для профилактики и лечения судорожного синдрома . Следует иметь ввиду, что антигипертензионные препараты могут значительно снижать артериальное давление.  В некторых, особо тяжелых случаев при высокой температуре , пациентам проводится интубация и седация.

Серотониновый синдром редко приводит к дыхательной недостаточности. Не рекомендуется избегать ограничений физической активности в связи с опасностью развития из-за «мышечного стресса»  ацидоза молочной кислоты и подъема температуры.

       Специфические антагонисты рецепторов серотонина ( 5-НТ ) иногда применяются для защиты о развития серотонинового синдрома.

Ципрогептадин — антагонист 5-НТ2А рецепторов в этом плане может быть полезен. Миртазапин — антагонист 5-НТ3 и 5-НТ2 рецепторов также используется в в некоторых случаях.

Для терапии гипертензии применяются нифедипин и нитропуссид, для ослабления тахикардии — эсмолол.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector