Болезнь Хасимото — хронический лимфоцитарный тиреоидит: диагностика и лечение

Главная » УЗИ щитовидной железы » 2020 » Июнь » 20 » Тиреоидит Хашимото на УЗИ

Особенности варьируются в зависимости от разных стадий заболевания и степени вовлеченности (то есть диффузная или очаговая форма) Данные серошкального УЗИ. Острая очаговая форма: дискретные узлы встречаются с одинаковой частотой на фоне нормальной или измененной фоновой паренхимы щитовидной железы. Острая диффузная форма: диффузный, гипоэхогенный, неоднородный, микронодулярный рисунок эха с участием всей железы. Хроническая форма: увеличенная, гипоэхогенная, микронодулярная железа с дольчатыми очертаниями; диффузное, гипоэхогенное, паренхиматозное эхо (призрачная щитовидная железа) ± эхогенные фиброзные перегородки. Атрофическая / конечная стадия: маленькая, гипоэхогенная железа с неоднородным эхоструктурным рисунком УЗИ с цветным допплером. Острая очаговая форма: диффузный рисунок, переменная васкуляризация, очаговый узел может имитировать доброкачественные / злокачественные узлы щитовидной железы. Хроническая форма: гиперваскулярный сосудистый рисунок, когда у пациента гипотиреоз, отражающий гипертрофическое действие ТТГ; после лечения, когда ТТГ возвращается к норме, снижается сосудистая активность. Атрофическая / конечная стадия: аваскулярная / гиповаскулярная щитовидная железа. Гиперваскулярность никогда не бывает такой заметной, как болезнь Грейвса, а скорости кровотока находятся в пределах нормы Повышенный риск неходжкинской лимфомы (НХЛ) и папиллярной карциномы при тиреоидите Хашимото Цитологическая аспирационное УЗИ проводится для мониторинга и раннего выявления лимфомы и папиллярного рака щитовидной железы. Лимфоматозные / злокачественные узлы в шее также требуют ТАБ Щитовидная железа пораженная неходжкинской лимфомой (НХЛ) Болезнь Грейвса Тиреоидит де Кервена (гранулематозный тиреоидит) Тиреоидит Риделя (инвазивный фиброзный тиреоидит) Терминология. Сокращения. Тиреоидит Хашимото (ХТ). Синонимы. Хронический лимфоцитарный тиреоидит, склерозирующий лимфоцитарный тиреоидит Определение. Хроническое, аутоиммунно-опосредованное лимфоцитарное воспаление щитовидной железы Основные характеристики при ультразвуковой диагностике Важные признаки на УЗИ — диффузная, умеренно увеличенная, гипоэхогенная железа с лопастными очертаниями и неоднородным эхоструктурным рисунком с тонкими, яркими, фиброзными прожилками внутри. Сосудистый рисунок зависит от стадии и типа вовлечения Размер. Умеренное увеличение размеров щитовидной железы Морфология. Гетерогенная внутренняя архитектура с акцентированием лобулярной архитектурным фиброзом Ультрасонографические данные Ультразвуковое исследование в серошкальном режиме. Особенности варьируются в зависимости от разных стадий заболевания и степени вовлеченности (то есть диффузная или очаговая форма). Острый очаговый ТХ: дискретные узлы встречаются с одинаковой частотой на фоне нормальной или измененной фоновой паренхимы щитовидной железы, что составляет примерно 5% всех биопсийных узлов, которые можно сонографически моделировать как доброкачественные, так и злокачественные узлы щитовидной железы. Острый диффузный ГТ: диффузный, гипоэхогенный, неоднородный, микронодулярный рисунок эха с участием всей железы. Микронодулярный рисунок представляет собой лимфоидную инфильтрацию и яркие края за счет фиброзных перегородок. Хронический ТХ: увеличенная, гипоэхогенная, микронодулярная железа с дольчатыми очертаниями. Диффузная, гипоэхогенная, паренхиматозная эхоструктура («прозрачная щитовидная железа») и эхогенные фиброзные перегородки. Атрофическая / конечная стадия тиреоидита Хашимото: маленькая, гипоэхогенная железа с неоднородным эхо-паттерном Цветной допплер. Острая очаговая форма: диффузная, переменная васкуляризация, очаговый узел может имитировать доброкачественные или злокачественные узлы щитовидной железы. Хроническая форма: гиперваскулярная структура, когда у пациента гипотиреоз, отражающий гипертрофическое действие ТТГ. После лечения, когда ТТГ возвращается к норме, гиперваскулярность снижается. Атрофическая форма: аваскулярная или гиповаскулярная железа. Гиперваскулярность никогда не бывает такой заметной, как при болезни Грейвса, а скорости кровотока находятся в пределах нормы Результаты КТ. Обычная компьютерная томограмма. Неспецифические данные: типичное симметричное увеличение щитовидной железы, диффузное снижение плотности. Некроз или кальцификация очевидны при проведении этого исследования МРТ данные. Неспецифические находки с неоднородной интенсивностью сигнала. На T2WI, паренхиматозный сигнал может диффузно увеличиваться с более низкой интенсивностью фиброзных полос Результаты ядерной медицины. ПЭТ. Нормальная щитовидная железа может иметь умеренное диффузное поглощение ФДГ. Тиреоидит Хашимото может показать поглощение щитовидной железы, а Tc-99m pertechnetate и I-123 наиболее часто используемые агенты. Раннее: диффузное, равномерное накопление фармпрепарата, повышенная активность, имитирующая болезнь Грейвса. Позже, грубый, пятнистый рисунок, имитирующий активность многоузловой зоб Рекомендации по ультразвуковой визуализации тиреоидита Хашимото Лучший инструмент на первом этапе – проведение УЗИ. Диагноз ТХ ставится по клиническим и биохимическим тестам функции щитовидной железы, в дальнейшем визуализация не нужна для диагностики. Повышенный риск неходжкинской лимфомы (НХЛ) и папиллярного рака при данной патологии. УЗИ — идеальный метод визуализации для мониторинга железы и раннего выявления НХЛ и папиллярного рака, метод также оценивает щитовидную железу и смежные лимфоузлы шеи и легко комбинируется с ТАБ для подтверждения диагноза Протокол ультразвукового исследования. При сканировании пациентов с ТХ всегда оценивают щитовидную железу (± ТАБ) рассматриваемой на предмет развития НХЛ и папиллярной карциномы. Нередко определяется очаговая выпуклость в контуре железы, кальцификация в узле, связанная с тиреоидитом Хашимото. Кальцификация в любом узле с ТХ имеет 50% риск злокачественного образования (по сравнению с 4,7% в некальцифицированном узле). Также требуют внимания развитие областей с плохо определенной гипоэхогенностью, очаговой или диффузной структурой, ± эффект массы, в сочетании с лимфоматозными / злокачественными узлами шеи Дифференциальная диагностика на ультрасонографии Неходжкинская лимфома щитовидной железы. Фокальная / диффузная гипоэхогенная картина паренхиматозной эхоструктуры, ± распространение вне щитовидной железы, ± лимфоматозная аденопатия. Большинство пациентов с первичной лимфомой щитовидной железы имеют антецедентный анамнез Болезнь Грейвса. Диффузный, гипоэхогенный, пятнистый рисунок, гетерогенная паренхиматозная эхоструктура с повышенной васкуляризацией Тиреоидит де Кервена. Фокальная, плохо определенная гипоэхогенная область в щитовидной железе ± повышенная васкуляризация прогрессивная при контрольных исследованиях. У пациента может быть повышенная температура, повышенное количество лейкоцитов и болезненный комок щитовидной железы, ± тиреотоксикоз Тиреоидит Риделя (инвазивный фиброзирующий тиреоидит). Доброкачественный фиброз части или всей щитовидной железы, ее диффузное увеличение и расширение на окружающие ткани Анапластическая карцинома щитовидной железы. Гетерогенная, плохо выраженная, гипоэхогенная инфильтративная опухоль на фоне многоузлового зоба с ассоциированными некротическими узлами Патология. Основные характеристики Этиология. Антитреоидные аутоантитела продуцируют антитироглобулин, антитиропероксидазу, анти-TSH-рецептор-антимитохондриальное антитело. Происходит дефект функциональной организации железы. Генетика. Семейная предрасположенность: ≤ 50% родственники 1-й степени имеют повышенные аутоантитела к щитовидной железе Связанные аномалии. Неходжкинская лимфома щитовидной железы. Пациенты с ТХ имеют риск развития НХЛ щитовидной железы в 70-80 раз. > 85% пациентов с первичной лимфомой щитовидной железы имеют сосуществующий тиреоидит Хашимото и энцефалопатию Хашимото. Редкая ассоциация, хорошо реагирует на кортикостероиды. Подострая энцефалопатия с судорогами или нарушениями движения в сочетании с интратекальными антитиреоидными антителами. Ювенильный тип тиреоидита Хашимото связан с диабетом типа 1 и другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями, а также с синдромами Дауна и Тернера Общие патологические и хирургические особенности Солидная, симметрично увеличенная железа Желто-коричневая паренхима; лимфоцитарная инфильтрация создает текстуру «рыбьей плоти» Фиброз может подчеркнуть лобулярную архитектуру щитовидной железы Микроскопические особенности. Классическая диагностика ТХ требует наличия 4 признаков. Диффузная инфильтрация стромы между фолликулами с лимфоцитами и плазматическими клетками. Клеточная метаплазия Гюртле может образовывать узлы — атрофические, маленькие фолликулы щитовидной железы без коллоида с фиброзом Фиброзирующий вариант ТХ наблюдается у 10% пациентов пожилого возраста, как правило, мужчины страдают чаще, чем женщины. Атрофическая щитовидная железа с плотным келоидным фиброзом Ювенильная форма ТХ. Выдающийся лимфоцитарный инфильтрат без выраженных клеток Гюртле или железистой атрофии. Гиперплазия часто присутствует; может иметь гипертиреоз Клинические проблемы и проявления. Наиболее распространенные признаки / симптомы. Постепенное, безболезненное увеличение щитовидной железы. Пациенты чаще всего страдают эутиреозом с нормальными гормонами Т3 и Т4 (субклиническая форма тиреоидита Хашимото). Другие признаки / симптомы. 20% больных страдают гипотиреозом, 5% — ранний хашитоксикоз Клинический профиль. Женщина ≥ 40 лет с постепенным умеренным увеличением щитовидной железы Демография. Возраст. Пик заболеваемости: 40-50 лет. Ювенильная форма преимущественно у подростков Пол. Отношение Мужчины: Женщины = 1: 9. Ювенильная форма М: Ж = 1: 2 Эпидемиология. Наиболее распространенная причина зобного гипотиреоза в Красноярске. 10% населения имеют обнаруживаемые антитиреоидные аутоантитела. 3-4% имеют степень аутоиммунного тиреоидита Естественная история и прогноз. Медленное продвижение к состоянию гипотиреоза на уровне около 5% в год. Наиболее важным осложнением является увеличение частоты злокачественных новообразований щитовидной железы. НХЛ — наиболее распространенный тип лимфоидной ткани (MALT), ассоциированный со слизистой оболочкой. Также папиллярные и Гюртле клеточные опухоли, лейкоз и плазмоцитома Лечение Хирургическое, если увеличенная железа не препятствует дыхательным путям Замена гормонов щитовидной железы при необходимости Кортикостероиды, если имеются боли или энцефалопатия Долгосрочное наблюдение любых узлов и выявление развития НХЛ Выводы Быстрое увеличение щитовидной железы у пациента с тиреоидитом Хашимомто =Неходжкиснкая лимфома, пока не доказано обратное Важно следить за динамическими изменения на УЗИ щитовидной железы, ± аспирация (ТАБ), любых очаговых узлов из-за повышенного риска злокачественного образования.

Публикации в СМИ

Хронический аутоиммунный тиреоидит — тиреоидит, обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Риск малигнизации щитовидной железы несколько увеличен, однако о значительном его повышении говорить нельзя. Преобладающий возраст — 40–50 лет. У женщин наблюдают в 8–10 раз чаще.

Этиология и патогенез • Наследуемый дефект функции Т-супрессоров (140300, ассоциация с локусами DR5, DR3, B8, Â) приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических АТ к тиреоглобулину, коллоидному компоненту и микросомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге — зоба • В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую и очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита •• Гипертрофическая. Ассоциация с HLA-В8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ •• Атрофическая. Ассоциация с HLА-DR3, преимущественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ •• Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение АТ может быть различным.

Патологическая анатомия. Обильная инфильтрация стромы железы лимфоидными элементами, в т.ч. плазматическими клетками.

Клиническая картина определяется соотношением цитостимулирующих или цитотоксических АТ • Увеличение щитовидной железы — наиболее частое клиническое проявление • Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз.

Диагностика • УЗИ — характерные признаки АИТ (неоднородность структуры щитовидной железы, снижение эхогенности, утолщение капсулы, иногда кальцфикаты в ткани железы) • Высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросомальных АТ • Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными.

Диагностическая тактика. Диагноз АИТ выставляют только при наличии трёх признаков: • гипотиреоза • характерных изменений при УЗИ • высокого титра АТ к Аг щитовидной железы (тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе).

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

• Согласно современным рекомендациям, лечение тироксином показано только при наличии гипотиреоза, подтверждённого клинически и лабораторно. Левотироксин натрия в начальной дозе 25 или 50 мкг/сут с дальнейшей коррекцией до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы.

• Тиамазол, пропранолол — при клинических проявлениях гипертиреоза.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания (например, B12-дефицитная анемия или ревматоидный артрит).

Синонимы • Болезнь Хашимото • Зоб Хашимото • Тиреоидит Хашимото • Зоб лимфоматозный • Лимфаденоидный зоб • Бластома щитовидной железы лимфаденоидная • Зоб лимфоцитарный.

МКБ-10 • E06.3 Аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит, лечение Хронического аутоиммунного тиреоидита — Сиена-Мед

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото – это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит Хасимото встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

• Считается, что аутоиммунный тиреоидит Хасимото имеет наследственную природу.
•  
• Способствуют развитию аутоиммунного тиреоидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения.
• Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений.

К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле.

Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы.

  Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы), возникают следующие жалобы:

• дрожание пальцев рук
• учащение частоты сердечных сокращений
• потливость
• повышение артериального давления

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:

• Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
• Гипертрофическая форма.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Да, проявления аутоиммунного тиреоидита  диагностировать достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают по клинической картине, данным лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Даже при наследственной предрасположенности для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы.

Из вышеописанной информации можно сделать вывод, что  хронический аутоиммунный тиреоидит — одно из сложнейших заболеваний щитовидной железы, которое требует высококлассного подхода в диагностике и лечении.

Основным постулатом в лечении является ранняя явка больного на прием к врачу при появлении первых симптомов заболевания.

При отсутствии своевременного лечения хронического аутоиммунного тиреоидита  появляются осложнения.

Таким образом, лечение хронического аутоиммунного тиреоидита  является сложной задачей. Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита в ЦЕНТРЕ ЭНДОКРИНОЛОГИИ И КОРРЕКЦИИ ВЕСА Европейской клиники «Сиена-Мед» строится по специальным программам, в том числе с авторским методикам лечения.

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение хронического тиреоидита щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспаление щитовидной железы, которое развивается из-за выработки антител, разрушающих клетки органа. Данное заболевание относится к генетическим патологиям и требует комплексной терапии.

На начальном этапе болезни симптомы проявляются слабо, но по мере разрушения щитовидной железы становятся более интенсивными.

Данная патология неизлечима, но современная медицина предлагает постоянную поддерживающую терапию, которая позволяет стабилизировать работу эндокринной системы.

Особенности развития аутоиммунного тиреоидита

В организме человека происходит генная мутация, в результате которой нарушается механизм взаимодействия между клетками-киллерами и лимфоцитами-супрессорами. Последние выполняют функцию регуляторов иммунного ответа.

В результате иммунная система человека распознает собственные тиреоидные тела и начинает вырабатывать против них особые белки, которые действуют на щитовидную железу: провоцируют воспаление, разрушают клетки щитовидной железы, в результате чего на их месте образуется соединительная ткань.

Орган вырабатывает меньше гормонов, параллельно развиваются и другие опасные патологии (витилиго, ревматоидный артрит, зоб).

К развитию мутации обычно приводят такие факторы:

• травмы щитовидной железы;
• постоянные стрессы;
• плохое состояние экологии;
• длительное нахождение на солнце;
• инфекционные заболевания, повлекшие за собой осложнения;
• наличие хронических инфекций в организме (гаймориты, синуситы, кариес);
• слишком высокое содержание йода в рационе.

Также патология может развиться на фоне сильного ослабления иммунитета. Чаще эта проблема характерна для женщин в послеродовом периоде, а также перед менопаузой. Традиционно в группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью.

Если близкие родственники страдают аутоиммунным тиреоидитом, необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога.

Также патология с высокой вероятностью развивается у людей, которые подверглись радиационному облучению, а также уже имеют в анамнезе аутоиммунные патологии.

Классификация заболевания

Выделяют такие клинические формы патологии:

• Гипертрофическая. Для нее характерно разрастание тканей щитовидной железы. Орган заметно увеличивается в размере, а в пространстве между клетками скапливается лимфоциты;
• Атрофическая. Здоровые клетки железы постепенно замещаются фиброзной тканью. Данная форма заболевания развивается после того, как основная часть фолликулов погибает.

Также существует несколько фаз аутоиммунного тиреоидита:

• Эутиреоидная фаза. Гормональный фон человека не нарушен, он не ощущает никакого дискомфорта, и у него нормальное самочувствие. Эта стадия может длиться годами, не имея внешних проявлений;
• Субклинический гипотиреоз. Меняется уровень тиреоидных гормонов, повышается уровень ТТГ. Определить изменения поможет только анализ;
• Явный гипотиреоз. Сопровождается резким снижением уровня Т3 и Т4, увеличением щитовидной железы и появлением всех признаков гипотиреоза.

Симптомы

Распознать аутоиммунный гипотиреоз можно по следующим признакам:

• депрессия и угнетенное психоэмоциональное состояние;
• ощущение сдавленности в области шеи;
• боль в суставах;
• стремительный набор веса;
• появление отеков на лице и веках;
• постоянные запоры;
• сухость кожных покровов и ломкость волос;
• хроническая усталость;
• снижение либидо;
• скачки артериального давления;
• нарушение менструальной функции, проблемы с зачатием, выкидыши.

Перечисленные симптомы люди часто не связывают с расстройствами эндокринной системы. Однако отдых, прием витаминов, смена обстановки не дают желаемого облегчения. Заболевание продолжает прогрессировать, поэтому необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагностика

Вначале эндокринолог собирает анамнез и проводит осмотр пациента, который включает в себя пальпацию щитовидной железы. Так специалист выявляет наличие изменений в размерах органа и структуре его тканей. Далее назначается более тщательное обследование:

1. Анализы крови на тиреоидные гормоны;
2. УЗИ щитовидной железы (более точно покажет все изменения, происходящие с органом);
3. Сцинтиграфия (введение в щитовидную железу радиофармацевтических препаратов, чтобы получить полную информацию об обменных процессах в ней);
4. Тонкоигольная биопсия (при помощи очень тонкой иглы берутся клетки для исследования). Данная процедура проводится параллельно с УЗИ.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики позволяют увидеть полную картину заболевания и назначить правильную поддерживающую терапию.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита

Полностью излечиться от данного заболевания нельзя. Задача врача – подобрать оптимальную поддерживающую терапию, которая позволит стабилизировать состояние пациента, улучшить качество его жизни и в дальнейшем контролировать работу щитовидной железы.

Медикаментозная терапия назначается симптоматически:

• При наличии гиперфункции щитовидной железы важно предупредить развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы;
• Если есть явные симптомы гипотиреоза, назначают синтетические гормоны. Их пациент будет принимать в течение всей жизни, поэтому очень важно рассчитать правильную дозировку;
• Острое воспаление купируют нестероидными противовоспалительными препаратами.

При стремительном разрастании тканей щитовидной железы, очень высок риск развития онкологии. Также по мере разрастания орган пережимает пищевод и трахею. В этих случаях пациентам рекомендуется удаление железы.

Такая операция является крайней мерой и проводится нечасто. Также очень важно уделять внимание иммунитету. Необходимо делать прививку от гриппа и других респираторных и инфекционных заболеваний.

Предварительно необходимо пройти обследование, чтобы исключить противопоказания.

Важно! Если у человека обнаружена аутоиммунная патология, но при этом щитовидная железа функционирует нормально, лечение не требуется. Вместо этого необходимо регулярно следить за своим самочувствием, консультироваться с эндокринологом, сдавать анализы.

Самовольно использовать народные методы лечения очень опасно. Как самостоятельный вид терапии они являются абсолютно бесполезными и могут только усугубить течение болезни. Их лучше использовать в качестве вспомогательных методик, но только после консультации с врачом.

Прогноз лечения аутоиммунного тиреоидита в целом благоприятный. Главное — не игнорировать проблему и строго соблюдать все рекомендации специалиста.

В большинстве случаев грамотная гормонозаместительная терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие симптомов тиреоидита. Процесс выработки гормонов щитовидной железой станет контролируемым.

Это позволит стабилизировать самочувствие человека, избежать осложнений и обеспечить высокое качество жизни без существенных ограничений

Каких-то специфических методов профилактики нет. Рекомендуется укреплять иммунитет, тщательно следить за своим здоровьем, регулярно проходить комплексное обследование.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита (Александров)

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Аутоиммунный тиреоидит ー распространенная патология, которая приводит к снижению функциональной активности щитовидной железы (первичному гипотиреозу). Иное название этого заболевания ー тиреоидит Хашимото. Он приводит к недостатку тиреоидных гормонов, что негативно сказывается на физическом, эмоциональном и психическом состоянии человека.

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

В процессе развития этого заболевания иммунитет человека вырабатывает антитела к собственным тканям, чего в норме быть не должно. Антитела взаимодействуют с клетками щитовидки и провоцируют воспалительную реакцию.

Иммунные клетки уничтожают ткани щитовидной железы, что сопровождается снижением ее функции.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Вследствие разрушения фолликулов снижается количество гормон-секретирующих клеток, и организм ощущает дефицит тироксина и трийодтиронина ー основных гормонов щитовидки. Это происходит постепенно, в первые несколько лет заболевание никак не проявляет себя, но со временем появляются симптомы гипотиреоза:

• сонливость, недостаток энергии, апатия;
• одутловатость лица, отечность;
• набор веса при сниженном аппетите;
• запоры;
• сухость кожи, ломкость и выпадение волос;
• сбои менструального цикла.

Иногда, при высокой интенсивности разрушения тканей щитовидки, на начальных этапах развития болезни наблюдаются симптомы гипертиреоза (избытка гормонов): похудание, повышение температуры тела, потливость, “волчий” аппетит. Но клиническая картина быстро сменяется признаками гипотиреоза.  

Причины аутоиммунного тиреоидита

Причины и механизм развития аутоиммунных патологий до конца не изучены. Выделяют такие факторы, которые могут провоцировать развитие тиреоидита Хашимото:

• перенесенные вирусные заболевания в тяжелой форме (ОРВИ, корь, краснуха, паротит и др.);
• наличие хронических очагов бактериальной инфекции (тонзиллит, кариес, абсцессы);
• долгое пребывание под солнечными лучами;
• сильный психоэмоциональный стресс;
• травмы и операции на щитовидной железе;
• избыток йода.

• Эти обстоятельства являются лишь триггерами к развитию тиреоидита у людей с генетической склонностью к аутоиммунным процессам.
• Возможные осложнения при отсутствии лечения и при неправильном самолечении.

Непосредственное осложнение аутоиммунного тиреодидита ー гипотиреоз. Он в свою очередь может приводить к развитию микседемы ー распространенного отека всего тела с нарушением функции всех органов и систем.

Если вовремя не выявить болезнь Хашимото, то могут развиться другие аутоиммунные процессы: ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, волчанка и др.

Рекомендации по профилактике аутоиммунного тиреоидита

Действенных методов предотвращения аутоиммунного процесса нет, можно только не дать болезни зайти слишком далеко. Для этого нужно вовремя обращаться к эндокринологу при появлении тревожных симптомов. Если у вас в семье были случаи заболеваний щитовидной железы, то стоит проходить профилактические обследования один раз в год.

Не стоит заниматься самолечением. Препараты йода или заместительную терапию гормонами можно принимать только по назначению врача и под его контролем.

Преимущества диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита в Медицинском центре «Парацельс» 

Процесс постановки диагноза начинается на этапе первой беседы пациента с врачом эндокринологом, который должен проанализировать жалобы и симптомы заболевания. В клинике “Парацельс” ведут приём высококвалифицированные эндокринологи.

Если подозревается аутоиммунный тиреоидит, пациенту назначается УЗИ щитовидной железы, для определения размеров и структуры железы, при визуализации узлов, очаговых образований в щитовидной железе назначается УЗИ щитовидной железы с эластографией, биопсия узлового образования при подозрении на злокачественный процесс. И назначаются анализы:

• общий анализ крови и мочи;
• анализ уровня ТТГ в крови;
• уровень Т3, Т4 в крови;
• уровень тиреоглобулина в крови;
• антител к ТПО (тиреопероксидазе) ー специфического фермента щитовидки;
• антител к тиреоглобулину ー специфическому белку
• исследования на нехватку йода;
• исследования на нехватку селена.

1. Кроме, диагностики заболевания щитовидной железы может понадобиться консультация других специалистов.
2. В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому эндокринолог может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов.
3. Возможные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы требуют консультации кардиолога. После осмотра врач назначит функциональную диагностику и анализы:
4. Из-за возможного развития осложнений в работе дыхательной системы необходима консультация оториноларинголога и пульмонолога. Врач назначит необходимые обследования и анализы:

• Эндоскопическое исследование ЛОР-органов;
• Мазки из глотки или носа на различные бактерии;
• УЗИ плевральных полостей;
• Спирография — исследование функции внешнего дыхания.

Тиреоидит Хашимото часто сопровождается патологиями со стороны нервной системы, поэтому пациентам показана консультация невролога. Врач должен оценить работу центральной и периферической нервной системы.

• Специалист после осмотра проверит рефлексы и назначит электроэнцефалографию, чтобы обнаружить или исключить возможные патологии.
• Аппаратное и инструментальное оборудование экспертного класса в Медицинском центре «Парацельс» позволяет эффективно оценить состояние нервной системы у пациента.
• Могут понадобиться консультации других специалистов:

• консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
• консультация гастроэнтеролога – при развитии нарушений со стороны пищеварительной системы;
• консультация акушер-гинеколога – при беременности и при отклонениях в репродуктивной системе;
• консультация уролога, при нарушениях в работе почек и нарушении функции мочеиспускания, при снижении эрекции у мужчин.

Для терапии тиреоидита могут применяться такие тактики:

• нормализации питания и восполнения нехватки йода в организме;
• заместительная терапия — прием гормонов в таблетках;
• симптоматическое лечение – лечение симптомов и осложнений.

Тактика лечения аутоиммунного тиреоидита в Медицинском центре «Парацельс» подбирается, исходя из причин и симптомов, общего состояния пациента и обязательно учитывается решение пациента.

Для правильной постановки диагноза тиреоидит Хашимото необходим опытный эндокринолог и лабораторные исследования. Поставить точный диагноз без посещения специалиста и взятия анализов невозможно. Поэтому не стоит делать это самостоятельно и назначать себе лечение.

1. Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:
2. Записаться к врачу по телефону:
3. г. Сергиев Посад 8 496 554 74 50
4. г. Александров 8 492 446 97 87
5. Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)
6. Самостоятельно через Личный кабинет

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Тиреоидит – воспаление неизмененной щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами.

• Причины хронического аутоиммунного тиреоидита:

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

С течением времени из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся живых не хватает для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

• Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита:

В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, отмечается диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, она становится  плотной, подвижной. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи, чувство «кома в горле».

По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов (в это время пациента беспокоят увеличение артериального давления, повышенная потливость, учащение сердцебиения, дрожание кистей).  А в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, вследствие чего пациента беспокоят слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, замедление мыслительной деятельности, иногда – отеки; запоры; боли в мышцах; нарушение менструального цикла.  Часто беспокоят сухость кожи, активно выпадают волосы.

• Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита:

Помимо клинических симптомов, в  диагностике большое значение имеет определение титра антитиреоидных антител  против собственной щитовидной железы. Отмечается увеличение уровня антител, циркулирующих к щитовидной железе.

Также выполняют ультразвуковое исследование щитовидной железы.

• Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:

• Лечение ведется несколькими методами:
• 1)медикаментозно;
• 2)хирургически.
• Медикаментозный подход основан на применении:
• 1)тиреоидных препаратов (заместительная терапия);
• 2)глюкокортикоидных средств (как правило, при сочетании аутоиммунного и подострого тиреоидита);
• 3)иммунномодуляторов (они могут идти самостоятельно или в комплексе с тиреоидными средствами).
• Лечение медикаментозными препаратами  следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Хирургическое вмешательство при хроническом аутоиммунном тиреоидите применяется очень редко, в исключительных случаях. Оно назначается только при резко увеличивающемся зобе и угрозе соседним тканям. Например, при сдавливании пищевода, трахеи и сосудов.