Врачи рассказывают про Гастрин

Нейроэндокринные опухоли (НЭО) являются редкими злокачественными образованиями, происходящими из нейроэндокринных клеток эмбриональной кишки. Характерной особенностью НЭО является способность к синтезу гормонов и биогенных аминов, что и обусловливает их основные клинические проявления.

В последние десятилетия зарегистрирован неуклонный рост заболеваемости НЭО во всем мире, что может быть связано с увеличением доступности высокотехнологичных методов диагностики.

По данным Национального института рака США, годовой показатель заболеваемости НЭО с поправкой на возраст увеличился в 6,4 раза — с 1,09 на 100 тыс. населения в 1973 г. до 6,98 на 100 тыс. в 2012 г.; всего за этот период был зарегистрирован 64 971 случай НЭО [1].

Гастроэнтеропанкреатические (ГЭП) НЭО составляют около 70% от всех нейроэндокринных новообразований. В настоящее время заболеваемость ГЭП НЭО оценивается как 3—5,2 на 100 тыс. новых случаев в год, а усредненный показатель распространенности составляет 5,86 на 100 тыс. человек в год.

Мужчины болеют несколько чаще женщин: доля мужчин с выявленными НЭО составляет 52% (5,35 на 100 тыс. случаев в год по сравнению с 4,76 на 100 тыс. у женщин) [2].

Наиболее распространенными локализациями НЭО в пищеварительном тракте, по данным M. Cives и J. Strosberg (2018) [1], являются тонкая кишка (30,8%), прямая кишка (26,3%), толстая кишка (17,6%), поджелудочная железа (ПЖ) (12,1%) и аппендикс (5,7%).

В исследовании J. Darbà и A. Marsà (2019) [3] были проанализированы данные о пациентах 192 частных и 313 государственных клиник из разных регионов Испании. Всего за период с 2010 по 2015 г. было зарегистрировано 9120 случаев НЭО.

Кроме того, был отмечен 2-кратный рост первичной заболеваемости, при этом доброкачественные НЭО регистрировались только в 18,59% случаев, а у 42,93% пациентов к моменту постановки диагноза имелись метастатические очаги. Наиболее частыми локализациями НЭО, по данным авторов, были система органов дыхания, ПЖ и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).

С учетом необходимости проведения обширных оперативных вмешательств и дорогостоящих курсов химиотерапии, стоимость лечения в расчете на одного пациента составила 9092 евро, или 15 373 961 евро в год.

НЭО ПЖ составляют до 10% от всех значимых новообразований органа. Это, как правило, медленно растущие опухоли с показателями общей 5-, 10- и 20-летней выживаемости 33, 17 и 10% соответственно.

Панкреатические НЭО могут возникать спорадически (75—80%) или как проявление генетически детерминированных состояний: наследственного синдрома множественных эндокринных неоплазий 1-го типа (МЭН-1), синдрома von Hippel—Lindau, нейрофиброматоза 1-го типа, туберозного склероза.

Для НЭО ПЖ характерны специфичные генетические нарушения — мутации генов MEN1, DAXX и ATRX, а также генов сигнального пути mTOR — TSC2, PTEN и PIK3CA. Генетические нарушения при нейроэндокринном раке ПЖ представлены в основном мутациями генов, вовлеченных в клеточный цикл, таких как ТР53, RB1 и CDKN2A (p16) [4].

Большинство НЭО ПЖ являются гормонально неактивными, клиническая симптоматика подобных образований начинает проявляться при локальном распространении опухолевого процесса (симптомы компрессии/стенозирования) или при развитии метастатического поражения печени. Опухоли, ассоциированные с клиническими синдромами, вызванными аномальной продукцией гормонов, рассматривают как функционирующие (синдромальные) НЭО. К ним относятся инсулиномы, гастриномы, глюкагономы, випомы и другие более редкие новообразования [5].

Гастринома (синдром Золлингера—Эллисона — СЗЭ) — редкое функционально активное новообразование, продуцирующее гастрин, которое впервые было описано в 1955 г. R. Zollinger и E. Ellison. Встречаются гастриномы с частотой 0,5—4,0 на 1 млн человек, чаще у мужчин в возрасте 40—50 лет.

В 70% случаев опухоли возникают в двенадцатиперстной кишке (ДПК), в 25% — в ПЖ, в 5% — в других органах (желудке, тонкой кишке).

В большинстве случаев (60—90%) эти опухоли злокачественны, метастазирование в лимфатические узлы и печень встречается в 75—80% случаев на момент диагностики гастриномы, метастазирование в кости — в 12% [6, 7].

Ранняя диагностика НЭО остается довольно сложной проблемой как из-за малой доступности необходимой лабораторно-диагностической базы, так и из-за большого разнообразия жалоб, с которыми пациенты первоначально обращаются к специалистам различного профиля. Диагностика основана на верификации синдромного диагноза, оценке специфических и неспецифических лабораторных маркеров, визуализации и гистологическом исследовании новообразования [8].

Основными клиническим проявлениями гастриномы, обусловленными гипергастринемией, являются рецидивирующие, нередко множественные изъязвления слизистой оболочки (СО) ЖКТ (за счет гиперсекреции соляной кислоты и пепсина), а также диарея (из-за инактивации панкреатической липазы, активного холекинеза, усиления моторики тонкой кишки). Кандидатами для проведения дифференциального диагноза с СЗЭ являются пациенты с торпидным течением эрозивного рефлюкс-эзофагита, часто рецидивирующими язвами/эрозиями желудка и ДПК [9]. В круг дифференциальной диагностики могут входить и другие заболевания, включая MALT-лимфому [10].

К общим (универсальным) маркерам НЭО относится определение уровня хромогранина A (CgA), синаптофизина и нейронспецифической енолазы (NSE). Существующая корреляция между уровнем CgA и объемом опухолевой массы позволяет использовать этот маркер при злокачественных НЭО для контроля прогрессии или эффективности терапии заболевания, динамика уровня CgA информативна в 82% наблюдений [11—13].

Секреция специфических гормонов определяется типом клеток, из которых построена опухоль. Для диагностики гастриномы определяющим является исследование уровня гастрина натощак и кислотообразующей функции желудка (методом выбора является 24-часовая внутрижелудочная pH-метрия).

Именно комбинация этих двух показателей — гипергастринемия и снижение интрагастрального pH20%. Согласно современным представлениям, НЭО G3 являются гетерогенной группой образований и выживаемость пациентов строго коррелирует с числом митозов и индексом Ki-67.

В настоящее время группу НЭО G3 предложено разделять на собственно НЭО G3 (количество митозов от 20 до 30 на 10 полей зрения микроскопа с высоким разрешением, индекс Ki-67 21—55%) и нейроэндокринную карциному (количество митозов более 30 на 10 полей зрения микроскопа с высоким разрешением, индекс Ki-67 >55%) [21, 22].

Терапевтические подходы у пациентов с СЗЭ должны решать 2 задачи: контроль гиперсекреции соляной кислоты и контроль прогрессии гастриномы [23].

Единственным радикальным методом лечения функционирующих НЭО ПЖ является хирургическое лечение. Эндоскопическая полностенная резекция (ЭПР) — новая развивающаяся технология, постепенно внедряющаяся в клиническую практику.

Этот метод подходит не только для радикального удаления ранних форм опухолей в тех случаях, когда диссекцию в подслизистом слое выполнить технически невозможно, но также позволяет избежать более инвазивного хирургического вмешательства.

После резекции опухоли биохимический рецидив СЗЭ наблюдается в 65% случаев, а морфологический рецидив — у 40% больных в течение 2 лет после операции [24—26].

При невозможности радикальной операции применяется циторедуктивное вмешательство (при гастриномах не часто) с последующей химиотерапией, биотерапией.

Медикаментозное лечение при гастриномах включает применение синтетических аналогов соматостатина (октреотид, лантреотид), в том числе в сочетании с интерфероном-α, а также разные режимы химиотерапии с включением стрептозотоцина, 5-фторурацила или доксорубицина.

Для лечения НЭО ПЖ хорошую эффективность продемонстрировала таргетная терапия препаратами эверолимус и сунитиниб [27—29].

Ниже представлено клиническое наблюдение, демонстрирующее трудности диагностики и дифференциальной диагностики при СЗЭ.

Пациент К., 36 лет, госпитализирован 27.08.19 в отделение гастроэнтерологии Клиники Петра Великого при кафедре пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И.

Мечникова Минздрава России с жалобами на умеренной интенсивности боль в эпигастральной области перед приемом пищи, чувство переполнения в подложечной области, чувство быстрого насыщения; эпизоды изжоги, отрыжки воздухом, периодически (по 2 раза в месяц в течение предшествующего года) послабление стула (до 2—3 раз в сутки, 5—6-й тип по Бристольской шкале, без патологических примесей), снижение массы тела на 10 кг в течение 3 мес на фоне ограничения простых углеводов (по рекомендации врача), периодически отмечает малой интенсивности боль в поясничном отделе позвоночника.

Из анамнеза известно, что впервые боль в эпигастральной области и диспепсические проявления возникли в июне 2019 г. на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) — 2 курса в марте и июне 2019 г. по поводу интенсивной боли, обусловленной секвестрацией грыжи межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника. Перед плановым оперативным лечением 24.06.

19 пациенту была выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), по данным которой выявлены острые эрозии СО желудка. Состояние расценено как НПВП-индуцированная гастропатия, отменен прием НПВП, назначено лечение: висмута трикалия дицитрат (480 мг/сут), ребамипид (300 мг/сут), ИПП в стандартной суточной дозировке, итоприда гидрохлорид (150 мг/сут).

Через 2,5 нед приема препаратов на фоне высокой комплаентности пациента значимого клинического и эндоскопического ответа достигнуто не было: сохранялся синдром боли в эпигастрии, при контрольном эндоскопическом исследовании сохранялись острые эрозии в теле и фундальном отделе желудка. Пациенту было рекомендовано продолжить прием висмута трикалия дицитрата, ребамипида, ИПП.

Повторная ЭГДС выполнена 05.08.19 (через 6 нед после начала терапии): на фоне сохраняющихся эрозий в теле и фундальном отделе наблюдали появление плоских дефектов СО размером 0,4—0,5 см темно-коричневого цвета в антральном отделе желудка. Продолжен прием ИПП, цитопротекторов.

В связи с отсутствием клинического ответа на фоне длительной адекватной терапии пациент госпитализирован для уточнения диагностического представления.

При проведении дообследования исключена патология паращитовидных желез, при рентгенографии пищевода, желудка и ДПК патологии не выявлено.

При оценке онкомаркеров: СА 72-4, РЭА, СА 19-9 — в пределах референсных значений. В клиническом и биохимическом анализах крови, общем анализе мочи, копрограмме — без клинически значимых отклонений от нормы.

При УЗИ органов брюшной полости органической патологии не выявлено.

Через 2 нед после отмены ИПП (назначена терапия цитопротекторами и антацидами) пациенту было проведено исследование для определения инфицированности H. pylori (13С уреазный дыхательный тест) — H. pylori-статус отрицательный.

При выполнении комплексного исследования «Гастропанель» выявлено 5-кратное повышение базального уровня гастрина-17 (G-17b) до 33,4 пмоль/л (норма 1—7 пмоль/л), увеличение уровня пепсиногена I (PGI) до 196 мкг/л (норма 30—160 мкг/л), пепсиногена II (PGII) до 33,2 мкг/л (норма 3—15 мкг/л), соотношение PGI/PG II, уровень общего гастрина — в пределах референсных значений.

После консультации психотерапевта (хронический психоэмоциональный стресс: руководящая должность, онкопатология у матери, сложные отношения с детьми в семье) пациенту назначена терапия антидепрессантами (амитриптилин 25 мг/сут) для нивелирования психоэмоционального компонента как возможной причины торпидного течения заболевания.

В контрольной ЭГДС №4 (30.08.19) на фоне приема ИПП в двойной дозе вновь зафиксирована отрицательная динамика: увеличение площади эрозий и геморрагий СО желудка, вовлечение в патологический процесс СО пищевода (эрозивный эзофагит степени A по LA) и ДПК (множественные эрозии под фибрином с вкраплением гематина размером 2—5 мм, рис. 1).

Рис. 1. Множественные эрозии двенадцатиперстной кишки под фибрином с вкраплением гематина.

При морфологическом исследовании биоптатов (с целью уточнения диагноза и исключения онкопатологии, в том числе MALT-лимфомы) выявлены фрагменты СО желудка с гиперплазией покровного эпителия, участками эрозий, регенераторными изменениями эпителия желез без очагов кишечной метаплазии, с уменьшением количества желез, отеком, мелкими очагами кровоизлияний в подслизистом слое, полнокровием сосудов, с диффузной слабой инфильтрацией лимфоцитов, участками склероза. При окраске по Романовскому—Гимзе H. pylori не обнаружена. При оценке гистологической картины ДПК выявлены признаки гиперплазии слизепродуцирующих клеток в покровном эпителии желез, диффузная лимфоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов и участки склероза. Заключение морфолога: Хронический гастрит стадия II, степень I по OLGA, H. pylori-статус отрицательный.

При выписке сформулирован диагноз: Хронический гастрит стадия II, степень I по OLGA, H. pylori-статус отрицательный. Множественные эрозии желудка и ДПК, гипергастринемия неуточненного генеза (синдром Золлингера—Эллисона?). Эрозивный эзофагит, стадия A (по LA). Астенический невроз.

Пациенту было рекомендовано продолжить прием ИПП в двойной дозе, цитопротекторов, антидепрессантов, а также дальнейшее обследование.

В ноябре 2019 г. пациент выполнил ЭУС (07.11.19), выявлено подслизистое образование нисходящей ветви ДПК (нейроэндокринная опухоль?). Проведено сканирование выявленного подслизистого образования нисходящей ветви ДПК (рис.

2): образование однородное, гипоэхогенное, исходит из 2-го эхослоя (глубокие слои СО). Размер 7´5 мм. Контуры размытые, неровные. Подслизистый слой под образованием прослеживается, выраженно истончен. Мышечный слой интактен. При эластографии обнаружено образование повышенной плотности.

Парагастрально в области 4-й эхогруппы — множественные лимфатические узлы диаметром до 6 мм, округлые. По ходу печеночно-двенадцатиперстной связки — лимфатические узлы до 12 мм, с сохраненной кортико-медуллярной структурой. Заключение: ЭУС-картина, более вероятно соответствует НЭО нисходящей ветви ДПК, T1N0MX.

Парагастральная лимфаденопатия. Лимфаденопатия по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки.

Рис. 2. Подслизистое образование нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов ДПК (08.11.19, НМИЦО им. Н.Н.

Петрова): фрагменты СО ДПК с сохраненными ворсинками, умеренной хронической воспалительной инфильтрацией, без активности, с очаговой гиперплазией нейроэндокринных клеток.

Гистологическое исследование биоптатов желудка: хронический диффузный гастрит со слабым воспалительным компонентом, без активности, H. pylori-обсеменение отсутствует.

По результатам МСКТ с контрастированием (16.11.19, НМИЦО им. Н.Н. Петрова) выявлено гиперваскулярное образование диаметром 5 мм в ДПК. Других гиперваскулярных образований в зоне сканирования не обнаружено.

В декабре 2019 г. пациенту выполнено электрохирургическое удаление опухоли методом ЭПР.

При морфологическом исследовании операционного материала выявлена высокодифференцированная НЭО G1 ДПК (7 мм в наибольшем измерении, 0—1 митоз на 2 мм2 опухоли), локализующаяся в собственной и мышечной пластинках СО с инвазией в подслизистый слой на глубину 2300 мкм. Лимфоваскулярная инвазия не выявлена. По данным иммуногистохимического исследования: СК 8, CgA, Synaptophysin — позитивны, Ki-67 — 2%.

Послеоперационный период протекал без осложнений. После выписки у пациента купировались все жалобы, терапия ИПП продолжена в течение 4 нед. Через 4 нед выполнен эндоскопический контроль: состояние после полностенного эндоскопического удаления НЭО D2 порции ДПК (гастринома G1). Эндоскопических данных за постоперационный стеноз ДПК не получено. Выявлена эритематозная антральная гастропатия.

Гастринома — редкая опухоль, секретирующая гастрин, что приводит к формированию характерной клинической картины СЗЭ.

Своевременная диагностика заболевания может быть проблематична как вследствие небольших размеров образования, так и по причине того, что зачастую СЗЭ рассматривается клиницистами как часто рецидивирующее или торпидное течение эрозивно-язвенных поражений ЖКТ.

Между тем с учетом высокого онкогенного потенциала, наибольшее значение в увеличении выживаемости пациентов данной категории обеспечивают ранняя диагностика и своевременно начатое лечение.

Авторы выражают благодарность за предоставленные фотоматериалы Катерине Валериановне Голубевой — врачу-эндоскописту Клиники им. П. Великого ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова и Олегу Борисовичу Ткаченко — заведующему отделением эндоскопии НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова.

Участие авторов: разработка дизайна работы, обзор публикаций по теме статьи, написание текста рукописи — И.А. Оганезова; сбор клинического материала, описание клинического случая — Е.А. Попова; проверка критически важного содержания, утверждение рукописи для публикации — И.Г. Бакулин.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Гастрин: исследования в лаборатории KDLmed

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

• Синонимы русские
• Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.
• Синонимы английские
• Gastrin.
• Метод исследования
• Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.
• Единицы измерения
• Пг/мл (пикограмм на миллилитр).
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?
• Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе.

В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва.

Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток.

Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приёме пищи и снижение её уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка.

Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею).

Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
• Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
• Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
• Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
• Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
• Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
• Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

• При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
• При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
• При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
• При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
• При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
• При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

1. Что означают результаты?
2. Референсные значения: 13 — 115 пг/мл.
3. Причины повышения уровня гастрина:

• заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печёночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
• ваготомия,
• синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
• синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
• длительный приём антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
• хроническая почечная недостаточность.

• Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.
• Что может влиять на результат?
• Приём пищи и некоторых препаратов (антацидов, например «Альмагеля», «Маалокса», «Ренни», ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).
• Важные замечания
• Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие её действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.
• Кто назначает исследование?
• Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.
• Литература

• Бани А., Вуд Э. Секреты гематологии и онкологии. СПб.: 2001.
• Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. – Эндокринология. – М: 2000 г.
• Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб: 2001.
• Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome — an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz
• World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.

Гастропанель. Что это такое | Андрей Горковцов, записки врача-эндоскописта

Гастропанель – это комплексное исследование крови, благодаря которому диагностируются многие патологические заболевания.

С одной стороны, это обычный анализ крови, но результаты, которые можно получить, очень эффективны и отличаются от других анализов.

Гастропанель состоит из показателей: антитела к Helicobacter pylori, Пепсиноген I, Пепсиноген II и их соотношение, Гастрин базальный и стимулированный. Но для врачей эти результаты могут стать решающими при постановке диагноза.

При этом, пациент может избежать некоторые неприятные исследования, такие как ФГДС, зондирования и т.д.

Кому показан анализ на гастропанель

1. Людям, которые постоянно испытывают боль в желудке или чувствуют дискомфорт.
2. Тем, у кого родственники, страдают от злокачественного новообразования.

3. Больным, которым нельзя делать эндоскопическую диагностику.
4. Людям, у которых есть недостаток витамина В12 и есть неврологические заболевания.

5. Пациентам, у которых наблюдается патология сердечно-сосудистой системы.

Противопоказания анализа на гастропанель

Данный анализ противопоказан людям, у которых имеется аллергия на молоко и его продукты, яйца, шоколад и сою. Потому что они входят в специальный коктейль, который применяется во время анализа.

Какую болезнь можно диагностировать с помощью этого анализа

Гастроэнтерологи благодаря анализу на гастропанель могут предположить следующее:

• диагностировать атрофический гастрит и хеликобактер-ассоциированный гастрит, сделав прогнозы по лечению;
• предположить наличие повреждений слизистой оболочки, либо о их отсутствие. И по состоянию слизистой сделать вывод, каким гастритом страдает пациент;
• принять решение о необходимости гастроскопической диагностики;
• предположить возникновение многих серьезных заболеваний желудка, например, пищевода Барретта и даже раковой опухоли.

Показатели, которые входят в анализ гастропанель

Хотя этот лабораторный тест довольно простой, его результаты могут сказать многое специалисту, особенно о состоянии слизистых оболочек желудка.

1. Анализ, который устанавливает присутствие антител к хеликобактер пилори. Его делают для установления гастрита, вызванного этими бактериями.

Хеликобакер пилори, вызывающие это заболевание желудка, присутствуют в его слизистой. Заражение такими бактериям чаще всего происходит в детстве. И становится ведущей проблемой, которая вызывает хронический гастрит. У некоторых такая форма может растянуться на всю жизнь.

 Эти бактерии не проникают внутрь тканей, а локализуются очагами на поверхности слизистой, что может стать основной причиной язвенной болезни. Очень часто продолжительное воспаление у больных приводит к гастриту причем с кислотностью ниже нормы.

А в тяжелых случаях слизистая желудка может просто перестать работать, то есть атрофироваться. А с этой проблемой практически невозможно справиться, даже современной медицины. Возможно только частичное восстановление слизистой. У такого гастрита много осложнений. Таких, как язвы и даже злокачественное образование.

А из-за повреждения слизистой плохо усваивается витамин В12, отсюда могут возникнуть неврологические проблемы и анемия.

2. Следующий показатель – это уровень пепсиногена. По нему можно определить уровень белков, которые синтезируются железами желудка.

Когда на пепсиногены действует соляная кислота, они преобразуются в пепсины. Это ферменты, которые необходимы для расщепления белков. В небольшом количестве пепсиногены присутствуют в крови.

Виды пепсиногенов:

• Пепсиноген I, этот гормон вырабатывается только шеечными слизистыми и доминирующими клетками слизистых оболочек дна и тела желудка.
• Пепсиноген II, этот гормон вырабатывается главными клетками, находящимися во всех отделах желудка, а так же в железах двенадцатиперстной кишки.

По первому виду пепсиногенов можно судить о состоянии слизистой тела желудка.

Если она уже атрофирована (из-за хеликобактер пилори), то количество клеток, которые вырабатывают этот фермент, снижается. И концентрация в крови опускается ниже становится 30 мг/л.

Если же воспаление не привело к атрофии слизистой, то показатель данного фермента растёт и тем самым указывает на гастрит тела желудка.

По показателю пепсиногена II можно определить состояние слизистых всего желудка. Если уровень концентрации пепсиногена II растёт, то они воспалены из-за гастрита. А причиной появления этой болезни являются хеликобактерии.

На возникновение данной патологии может влиять ряд факторов, таких как инфекции (вирусные или паразитарные), некоторые лекарства и неправильный образ жизни. Если значение этого фермента выше 10 мг/л, это говорит о том, что слизистые воспалены.

А если показатель фермента не меняется или же совсем чуть-чуть увеличивается, то это указывает на атрофическое поражение.

3. Последний показатель – уровень гастрина. Это полипептидный гормон, он влияет на секрецию соляной кислоты, созревание моторику клеток, входящих в состав слизистой оболочки желудка. А гормон гастрин-17, который вырабатывается некоторыми клетками желудка во время стимуляции, присутствует в крови.

Забор крови обязательно происходит на голодный желудок, есть за 12 часов перед анализом нельзя. Если при таком выполненном условии показатели гастрина-17 выше нормы, то это указывает на пониженную кислотность пищеварительного сока, а это, в свою очередь, указывает на атрофический гастрит.

А если уровень гастрина-17, наоборот, ниже нормы, то это указывает на повышенную кислотность. А из-за этого может развиться гастроэзофагеальный рефлюкс. Если такое состояние останется без внимания, следующие осложнения могут возникнуть в виде таких болезней, как язвы и пищевода Барретта.

А потом может спровоцировать рак.

Подготовка

Для достоверных результатов анализа Гастропанель, нужно к нему правильно подготовиться:

1. За 7 дней препараты, влияющие на секрецию желудочного сока необходимо отменить.
2. За 1 день отменить препараты нейтрализующие секрецию соляной кислоты.
3.  Должны быть исключены какие-либо физические и эмоциональные нагрузки.
4. За сутки нельзя принимать алкоголь и пить щелочную минералку.
5. Перед сдачей анализа необходимо соблюдать простое правило относительно приема пищи. Ужин должен быть за 12 часов до анализа. Иначе результаты могут быть неверными. При этом, есть ещё один важный момент. После пробуждения кровь нужно взять в течение часа.
6. Курение перед процедурой не допустимо. Может отразиться на результате.

Как проходит сам анализ на гастропанель

Забор крови у пациента происходит дважды. Первый раз, как только больной пришёл. А потом необходимо медленно выпить специальный коктейль, через трубочку. Следующий забор берут не раньше, чем через 20 мин после приема специального напитка.

Сколько ждать результата анализа на гастропанель

В среднем на расшифровку анализа может уйти от пяти до шестнадцати дней. Есть современные клиники, где этот анализ расшифровывают очень быстро, в течении 2 суток.

©

Про-гастрин-секретирующий белок (ProGRP) — биомаркер мелкоклеточного рака легких

Рак легких является наиболее распространенной злокачественной опухолью у человека в мире. Прогноз и подход к лечению рака легкого зависят, прежде всего, от степени распространения опухоли в момент выявления и её гистологической классификации. В зависимости от клинической картины, а также от чувствительности к химио- и радиотерапии, рак легкого подразделяют на два больших гистологических подтипа: немелкоклеточный и мелко-клеточный. К немелкоклеточному типу относятся до 75% случаев рака легкого, прежде всего это аденокарцинома, плоскоклеточный рак и крупноклеточный рак легкого, все они подвергаются одинаковому лечению, в первую очередь хирургическому. К мелкоклеточному типу относятся до 25% случаев рака легких и, в связи с его частыми нейроэндокринными проявлениями, а также зачастую большей степенью распространения и наличием метастазов, его в основном подвергают химио- и радиотерапевтическому лечению. Таким образом, гистологическая классификация рака легкого является основой для любого метода лечения.

Среди всех известных на настоящий момент онкологических биомаркеров, ProGRP имеет наибольшую чувствительность и самую высокую специфичность по отношению к мелкоклеточному раку легких (превосходит CEA, CYFRA 21-1, NSE в опухолевой и органной специфичности).

Большая избирательность ProGRP основана на том факте, что данный белок выделяется лишь в очень небольших количествах у людей, страдающих от разнообразных не злокачественных заболеваний, а также от других типов злокачественных опухолей (за исключением медуллярного рака щитовидной железы).

Кроме того, секреция ProGRP не зависит от стадии развития мелкоклеточного рака легкого, что придает особую диагностическую ценность данному маркеру при выявлении опухоли на ранних стадиях.

Повышенное выделение нейрон-специфической енолазы (NSE) также часто встречается при мелкоклеточном раке легких, однако его величина зависит от стадии развития опухоли, а кроме того наблюдается и при других видах рака, в частности при любом раке с метастазами в печень, вне зависимости от его гистологии.

Таким образом, NSE уступает ProGRP в плане органной специфичности.

С другой стороны, из-за их разной патофизиологической природы, совместное использование NSE и ProGRP в качестве прогностических маркеров мелкоклеточного рака дает явный дополнительный эффект в 10-20% и играет вспомогательную роль в диагностике и оценке стадии развития болезни.

Соответствующие пороговые значения ProGRP, со специфичностью 95%, следующие:

• здоровые люди — 35 пг/мл;
• больные незлокачественными заболеваниями легких — 45 пг/мл;
• больные незлокачественными гинекологическими заболеваниями — 35 пг/мл;
• больные незлокачественными заболеваниями желудочнокишечного тракта — 95 пг/мл;
• больные незлокачественными урологическими заболеваниями — 103 пг/мл;
• больные незлокачественными заболеваниями молочной железы — 38 пг/мл.

Выделение ProGRP в количествах >200 пг/мл является надежным индикатором наличия первичного рака легких и вероятность того, что он окажется мелкоклеточным раком составляет >99%.

Выделение ProGRP в количествах >100 пг/мл в случае первичного рака легких является явным признаком, по крайней мере, смешанной гистологии опухоли с присутствием мелкоклеточной компоненты, вне зависимости от ее гистопатологической классификации.

Метастазы в легкие прочих видов рака приводят не более чем к небольшому выделению ProGRP < 100 пг/мл.

В случае, когда уровень ProGRP высок, существует несколько исключений, которые нужно принимать во внимание при постановке дифференцированного диагноза:

• а) Пиковые значения (до 350 пг/мл) могут наблюдаться при нарушениях работы почек. Это следует иметь в виду в особенности, когда измерение ProGRP используется для дифференциальной диагностики рака легких у пациентов с почечной недостаточностью.
• б) Высокие уровни ProGRP могут наблюдаться у больных медуллярным раком щитовидной железы, при этом выделение PrоGRP сопровождается секрецией СЕА или кальцитонина.
• в) К росту ProGRP могут приводить метастазирование и андрогенная независимость клеток рака предстательной железы. Более того, повышенный уровень ProGRP при метастазировавшем раке простаты является независимым индикатором пониженной восприимчивости к гормонотерапии.

Применение ProGRP при мониторинге болезни и контроле за лечением

ProGRP продемонстрировал наибольшую чувствительность (74%) при выявлении рецидива болезни (NSE: 32%, CEA: 56%). Был отмечен существенный дополнительный эффект от использования комбинации ProGRP и NSE. Средний период заблаговременного выявления при ранней диагностике развития болезни в случае ProGRP равнялся 35 суткам, в то время как в случае NSE его не наблюдалось вообще.

Краткая сводка наиболее существенной информации клинического применения ProGRP:

Дифференциальная диагностика между немелкоклеточным раком легкого NSCLC и мелкоклеточным раком SCLC, помощь в подтверждении гистологического диагноза или пересмотр ее результатов, а также постановка диагноза на неоперабельных стадиях . ProGRP — особенный и очень редкий онкологический маркер с большим диагностическим потенциалом.

Секреция ProGRP не зависит от стадии опухоли и выявляется с равной чувствительностью, как на ранних, так и на поздних стадиях болезни, что представляет собой несомненное диагностическое преимущество для проведения скрининг-тестов групп пациентов высокого риска, таких как курильщики.

Однако, при этом не следует пользоваться пороговыми уровнями, характерными для здоровых людей, а использовать пороговое значение по крайней мере 200 пг/мл, чтобы избежать получения ложно-позитивных результатов в ситуации с предположительно здоровыми пациентами с отсутствием симптомов.

Кроме того, данный тест может проводиться только у пациентов с нормально функционирующими почками.

20.05.2019г.

Клиническая картина воспаления желудка и как вылечить хронический гастрит

Воспалительные заболевания органов желудочно-кишечного тракта являются самой частой причиной обращения к гастроэнтерологу. Такие патологии существенно снижают качество жизни и заставляют человека ограничивать себя в питании. Кроме того, заболевания органов пищеварения всегда прогрессируют в более серьезные нарушения.

Чтобы гастрит не принял хроническую форму, необходимо начать терапию с появления первых симптомов. Это статья будет полезная тем, кто хочет узнать о воспалительных заболеваниях желудка и о том, как вылечить хронический гастрит.

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит может возникнуть на фоне аутоиммунной патологии.

Термин «гастрит» впервые был применен в 1730 году немецким врачом Георгом Эрнстом Шталем для описания воспаления слизистой оболочки желудка.

В прошлом веке многие считали гастрит любопытной гистологической находкой, но никак не заболеванием. Все изменилось с открытием инфекционного агента, бактерии Helicobacter pylori.

Организм был найден в ткани воспаленного желудка Робином Уорреном и Барри Маршаллом в 1983 году, что позволило дать точное определение заболевания и ввести обозначения различных типов гастритов.

Хронический гастрит классифицируют на основании причины возникновения (хеликобактер, рефлюкс желчи из двенадцатиперстной кишки, применение нестероидных противовоспалительных препаратов, аутоиммунная патология, аллергия) и гистологической картины, указывающей на вероятный клинический механизм развития патологии. Другие классификации гастрита основаны на эндоскопической картине состояния слизистой оболочки желудка.

Важно различать гастрит и другие заболевания желудка, при которых наблюдаются процессы повреждения клеток и регенерации на фоне минимального воспаления. Для того, чтобы различить эти патологии, гастроэнтерологи применяют методы дифференциальной диагностики.

Химический или реактивный гастрит появляется при повреждении слизистой оболочки желудка в результате рефлюкса желчи и поджелудочного сока в желудок, хотя иногда патология связана и с приемом лекарств, вроде обезболивающих, ацетилсалициловой кислоты и химиотерапии.

Эти химические вещества вызывают повреждение эпителия, что приводит к эрозии и язве желудка. После этих нарушений может возникнуть регенеративная гиперплазия клеток на фоне повреждения капилляров, отека слизистой оболочки, кровоизлияния и увеличения гладкой мускулатуры желудка. При этом хронический гастрит характеризуется минимальными признаками воспаления.

Так как реактивная форма гастрита не предусматривает явных признаков воспаления, врачи иногда называют вышеописанный процесс гастропатией. При этом важно понимать, что химическая гастропатия может развиваться на фоне бактериального гастрита.

Каков механизм развития болезни?

Хеликобактерная инфекция — основная причина возникновения хронического гастрита.

Хеликобактерная инфекция является основной причиной возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка.

Хеликобактер представляет собой спиральную грамотрицательную бактерию, обладающую способностью колонизировать и инфицировать ткани желудка.

Бактерии этого типа выживают в слизистой оболочке органа, несмотря на агрессивную среду желудочного сока. В результате возникает обширное воспаление клеток и тканей.

Наличие H-pylori ассоциируется с повреждением ткани и гистологическими особенностями острого и хронического гастрита. Человеческий организм выделяет лимфоциты в ответ на бактериальную инвазию. Лимфоциты плотно распространяются в слизистой оболочке, что дает возможность точно идентифицировать заболевание при лабораторном исследовании.

Воспалительный процесс приводит к функциональным изменениям в желудке. Когда повреждение достигает главной части органа, нарушается работа париетальных клеток, что приводит к уменьшению выделения желудочного сока. Прогрессирование гастрита приводит к потере париетальных клеток, и снижение кислотности становится постоянным.

Воспаление начальной части желудка изменяет взаимодействие важных регуляторных факторов, гастрина и соматостатина. У пациентов с таким заболеваниям наблюдаются аномальные выделение гастрина – гормона, отвечающего за стимуляцию пищеварения. Хеликобактерный хронический гастрит прогрессирует в соответствии со следующими двумя формами патологии:

• Антральный гастрит. Характеризуется воспалением преимущественно начальной части органа. Обычно такая картина наблюдается у пациентов с язвенной болезнью.
• Мультифакторный атрофический гастрит. Характеризуется обширным воспалением и также наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка.
• Хотя роль хеликобактера в развитии язвенной болезни хорошо доказана, влияние инфекции при неязвенном течении весьма противоречиво.

Клиническая картина различных форм хронического гастрита

Хронический гастрит может сопровождаться тошнотой и рвотой.

Как правило, при хроническом гастрите у пациента не выявляется картина острого инфекционного поражения.

Заболевание может протекать бессимптомно, хотя иногда проявляет себя эпигастральной болью, тошнотой, рвотой, анорексией и хронической слабостью.

Симптомы могут усиливаться на фоне осложнения хронического гастрита – при развитии пептических язв, аденокарциномы и лимфомы желудка. Поэтому крайне важно начать лечение начальной формы заболевания.

Клинические проявления аутоиммунного гастрита связаны прежде всего с дефицитом кобаламина, который недостаточно абсорбируется по причине недостатка внутреннего фактора. Эта форма гастрита характерна коварным началом и медленным развитием. Дефицит кобаламина нарушает гематологические, желудочно-кишечные и неврологические функции пациента.

Наиболее значимым нарушением гематологических функций считается возникновения мегалобластной анемии. Симптомы анемии включают слабость, учащенное сердцебиение, стенокардию, шум в ушах и проявления застойной сердечной недостаточности. Неврологические проявления связаны с демиелинизацией – нервные структуры теряют оболочки, из-за чего нарушается проводимость.

При гранулематозном гастрите специфические симптомы, связанные с поражением желудка, могут быть незначительными. Если у пациента с такой формой гастрита также диагностирована болезнь Крона, то могут быть жалобы на боли в животе, тошноту, рвоту и диарею. Гранулематозное течение болезни может привести к саркоидозу желудка и язвенному поражению органа.

У некоторых пациентов наблюдается более редкая форма болезни, эозинофильный гастроэнтерит. При этом возникает патология соединительной ткани желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе на фоне приема пищи, потерю мышечной массы и слабость.

Иногда помимо симптомов гастрита врачи выявляют астму, экзему и пищевую непереносимость.

Диагностика хронического гастрита

Хронический гастрит вызывает неприятные ощущения в животе.

Физическое обследование пациента вносит довольно незначительный вклад в диагностику и лечение хронического гастрита, однако существуют и специфические проявления заболевания.

При неосложненном атрофическом гастрите, связанном с хеликобактером, клинические данные почти ни о чем не говорят.

Иногда можно выявить напряжение в эпигастральной области, признаки желудочной язвы и скрытую кровь в кале пациента. Редко возникают нарушения дыхания и признаки метеоризма, связанные с чрезмерным бактериальным ростом.

Физические проявления могут дать о себе знать в процессе развития пернициозной анемии или неврологических нарушений у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. При тяжелом дефиците кобаламина у человека наблюдается бледность кожных покровов и желтушность слизистых оболочек.

Иногда кардиолог наблюдает быстрое сердцебиение и увеличение размеров сердца. Дифференциальная диагностика нужна для того, чтобы идентифицировать форму гастрита и исключить признаки других заболеваний.

Обычно для этой цели пациентам назначают гастроскопию и биопсию одновременно. Забор тканей желудка помогает определить наличие хеликобактера и увидеть характерные признаки воспаления. Нередко приходится исключать другие виды гастропатии, клиническая картина которых схожа с гастритом.

Для точного подтверждения бактериальной природы гастрита, врачи назначают дыхательный тест. Дело в том, что хеликобактер выделяет газообразный водород, питаясь тканями желудка. Специалисты изучают показатели выдыхаемого воздуха и делают выводы о природе заболевания.

Как выявить болезни желудка, расскажет видеоролик:

https://www.youtube.com/watch?v=Q8-5z2u-CxY&t=644s

Как вылечить хронический гастрит?

Лечение хронического гастрита должно быть нацелено на конкретный этиологический фактор, если причина болезни известна. Например, при бактериальной инвазии нужны антибиотики. Если гастрит перерос в системное заболевание органов пищеварения, то необходимо направить терапию на лечение первичной болезни.

У некоторых форм поражений органов нет точных терапевтических рекомендаций. Например, известны случая спонтанного излечения лимфоцитарного гастрита. Впрочем, любые хронические патологии необходимо лечить.

Медикаментозная терапия против Helicobacter pylori

Бактерия хеликобактер пилори — основная причина появления гастрита.

Изначально серьезные меры по уничтожению бактериальной инфекции были рекомендованы только в лечении язвенной болезни, но теперь схема лечения почти любой формы хронического гастрита включает противомикробную терапию.

Необходимо понимать, что без уничтожения хеликобактера не наступит устойчивой ремиссии заболевания, так как это первопричина патологии.

Инфекция крайне тяжело поддается терапии, требуется комбинация нескольких средств. Как и при любой бактериальной инфекции, терапия должна включать антибиотики, чувствительные к определенному штамму бактерии.

Против хеликобактера доказали свою эффективность кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин и фуразолидон. Однако показатели успешности лечения с применением только антибиотиков довольно неубедительны. Монотерапия приводит к быстрому развитию резистентности к антибиотикам, особенно к метронидазолу и кларитромицину.

Врачи не применяют антибактериальную терапию, если у пациента не подтверждена бактериальная инфекция, поэтому важно перед назначением схемы лечения провести гастроскопию с биопсией слизистой оболочки. Высокую эффективность показывает схема тройной терапии, включающая:

• Лансопразол 30 мг, омепразол 20 мг или цитрат ранитидина висмута 400 мг перорально два раза в день
• Кларитромицин 500 мг перорально два раза в день.
• Амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг перорально два раза в день.

Необходимо помнить, что любую форму медикаментозного лечения назначает только врач.

Терапия хронического гастрита у детей

Педиатры не установили оптимальной схемы лечения хронического гастрита в детском возрасте. Некоторые специалисты считают, что однозначным показанием к лечению является развитие язвы желудка, а бессимптомное лечение не требует назначения медикаментов. Организм ребенка тяжелее воспринимает действие антибиотиков, поэтому к антимикробной терапии следует подходить с осторожностью.

Мы разобрали общие вопросы проявления заболевания и привели данные о том, как вылечить хронический гастрит. Чем раньше пациент обратится к гастроэнтерологу за консультацией, тем выше вероятность полной ремиссии.