Врачи рассказывают про альдостерон

Альдостерон – это стероидный гормон (минералокортикостероид), вырабатываемый надпочечниками в клубочковом слое. Он участвует в регуляции водного и минерального обмена, отвечает за выведение адекватного количества калия с мочой, реабсорбцию ионов натрия в почках, предотвращая их выведение и чрезмерную потерю, что будет связано с дегидратацией и снижением артериального давления.

Особенности выработки альдостерона в организме

Альдостерон является компонентом системы ренин-ангиотензин-альдостерон (система РАА). Этот гормон напрямую определяет удержание натрия (соли) в почках и косвенно влияет на выведение калия. Он играет важную роль в контроле объема крови и артериального давления. 

Альдостерон синтезируется в коре надпочечников под влиянием целой цепи событий. Почка, реагируя на падение артериального давления или натрия (часто свидетельствует о дегидратации), начинает выделять ренин – фермент, катализирующий реакцию, продуктом которой является гормон ангиотензин.

Ренин превращает ангиотензиноген (белоксинтезируется печенью) в ангиотензин I. Затем ангиотензинпревращающий фермент превращает ангиотензин I в ангиотензин II.

Ангиотензин II влияет на сужение кровеносных сосудов и стимулирует синтез альдостерона.

У здоровых людей повышение активности ренина сопровождается увеличением концентрации альдостерона; когда активность ренина низкая, уровни альдостерона также снижаются.

Нормальная концентрация альдостерона в крови: 140-560 пмоль / л.

Показания к исследованию

Тест проводится для оценки нарушений секреции альдостерона или ренина. Это полезно при диагностике гиперальдостеронизма (чрезмерное производство альдостерона) или гипоальдостеронизма (недостаточный синтез альдостерона).

Анализ на альдостерон в крови или мочи и сывороточный ренин могут быть назначены, когда у пациента высокое кровяное давление и низкий уровень калия. Анализ иногда назначается вместе с другими тестами, когда врач подозревает у пациента надпочечниковую недостаточность. 

Поскольку первичный гиперальдостеронизм является потенциально излечимой причиной гипертонии, которая часто не поддается обычному антигипертензивному лечению, некоторые врачи назначают тест на альдостерон и ренин, чтобы определить тип лечения, который может быть эффективным у пациентов с очень высоким кровяным давлением.

Симптомы, указывающие на повышенный уровень альдостерона – гиперальдостеронизм:

  • В результате чрезмерно высокого уровня натрия и чрезмерного увлажнения: рефрактерная тяжелая гипертония, полиурия, жажда;
  • В результате снижения уровня калия: слабость, онемение и спазмы мышц, аритмии.

Симптомы, указывающие на пониженный уровень альдостерона – гипоальдостеронизм:

  • Из-за низкого уровня натрия и обезвоживания: сильная слабость, низкое кровяное давление.
  • В результате повышения уровня калия: слабость, аритмии.

Противопоказания для проведения анализа на альдостерон

Для определения альдостерона достаточно собрать небольшое количество крови, поэтому противопоказаний для проведения этого теста нет.

Как проводится анализ на альдостерон

Образец крови берут из вены на руке. Некоторые врачи предпочитают оценивать секрецию альдостерона, основываясь на результатах теста на концентрацию этого гормона в образце мочи.

Уровень альдостерона изменяется в течение дня из-за его чувствительности к ряду факторов, включая положение тела. Поэтому для оценки уровней альдостерона врач может попросить пациента стоять или лежать в течение 15-30 минут до взятия крови. Лучше всего, если кровь собирается лежа утром, прежде чем пациент встанет с постели.‍

Врачи рассказывают про альдостеронАльдостерон

Расшифровка анализа

Высокие уровни альдостерона в сыворотке и моче, сопровождающиеся низким уровнем ренина, указывают на первичный гиперальдостеронизм. Напротив, вторичный гиперальдостеронизм характеризуется высоким уровнем альдостерона и ренина.

Низкие уровни альдостерона обычно возникают при недостаточности надпочечников или болезни Аддисона. Причиной снижения синтеза альдостерона у некоторых новорожденных с врожденной гиперплазией надпочечников является отсутствие фермента, необходимого для синтеза кортизола. Врожденная гиперплазия надпочечников считается редкой причиной гипоальдостеронизма.

‍Причины повышения альдостерона

Вторичный гиперальдостеронизм – повышение концентрации альдостерона происходит из-за наличия других заболеваний, таких как:

  • Обезвоживание.
  • Стеноз почечной артерии. Когда почечная артерия сужается, нарушается кровоснабжение почек. Почка воспринимает это как сигнал об обезвоживании и падении кровяного давления.
  • Цирроз печени. Больная печень не может производить достаточно альбумина – белков плазмы, ответственных за онкотическое кровяное давление. В этой ситуации вода покидает кровеносные сосуды, мигрирует во внеклеточное пространство и происходит обезвоживание. Кроме того, печень не может метаболизировать альдостерон с соответствующей скоростью, поэтому происходит дополнительное повышение его концентрации.
  • Нефротический синдром.
  • Сердечная недостаточность. В этом случае сердце не может обеспечить адекватный кровоток через почки, которые получают это как сигнал об обезвоживании.
  • Ренин-секретирующая опухоль – очень редко.
  • Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конны). Это синдром редкого заболевания, вызванный наличием аденокарциномы надпочечников (обычно доброкачественной) или гипертрофией клубочкового слоя коры надпочечников.

Причины снижения уровня альдостерона

  • Дисфункция почек (чаще всего как осложнение длительного диабета) – почки не выделяют ренин в достаточных количествах.
  • Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона). Может быть вызвана аутоиммунной реакцией (чаще всего), туберкулезом или другими инфекциями или врожденным дефицитом ферментов, ответственных за синтез гормонов надпочечников (врожденная гиперплазия надпочечников).
  • Применение лекарств – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-I), антагонистов рецептора ангиотензина II (препятствует стимуляции ангиотензина II надпочечниками для выделения альдостерона), нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ß-блокаторов.

Что может повлиять на результат анализа

На результаты теста на альдостерон может влиять: 

  • содержание соли в рационе;
  • солодка, имитирующая свойства альдостерона;
  • лекарства, особенно безрецептурные – нестероидные противовоспалительные болеутоляющие средства (такие как ибупрофен), диуретики, бета-блокаторы, стероиды, ингибиторы конвертирующих ферментов (АПФ) и оральные контрацептивы. Многие из этих препаратов используются для лечения высокого кровяного давления. 

Уровень альдостерона снижается до очень низкого уровня во время тяжелой болезни, поэтому его не следует измерять в период обострения заболеваний. Увеличивать результаты альдостерона могут стресс и интенсивная физическая активность.

Перед обследованием врач должен проинформировать пациента о возможной необходимости изменения содержания натрия (соли) в рационе, отказа от диуретиков и других лекарств и о снижении физической активности.

Альдостерон-продуцирующая аденома (альдостерома) надпочечников

  • Главная
  • Общая хирургия
  • Опухоль надпочечника
  • Альдостерома

Для бесплатной письменной консультации, с целью определения вида опухоли надпочечника, ее локализации к основным структурам органа и показаний к операции, а также выбора правильной тактики хирургического лечения, Вы можете прислать мне на личный электронный адрес
puchkovkv@mail.

ru
puchkovkv@mail.ru
полное описание УЗИ брюшной полости, данные КТ или МСКТ с контрастом, результаты обследования гормонального фона (в суточной моче — метанефрины и катехоламины, в крови – кортизол, альдостерон), осмотр эндокринолога,указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

Врачи рассказывают про альдостерон Рис.1. Расположение и кровоснабжение надпочечника в норме

К первичному гиперальдостеронизму (ПГА) относят заболевание, при котором избыточная продукция альдостерона является автономной, не зависящей от влияния различных регулирующих факторов — в отличие от вторичного, сопутствующего ряду заболеваний повышения секреции альдостерона.

Первичный гиперальдостеронизм рассматривают в качестве самостоятельной нозологической формы, тогда как вторичный обусловливает лишь ряд специфических симптомов при различных по этиологии и патогенезу заболеваниях почек, печени и других органов. Точных данных о частоте ПГА нет, поскольку многие пациенты не попадают в поле зрения эндокринологов.

Вместе с тем такие больные составляют значительную часть страдающих артериальной гипертензией.

Этиология и патогенез альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Морфологически субстратом первичного гиперальдостеронизма является опухоль надпочечника, реже гиперплазия коркового вещества надпочечников. По данным J.

Conn (1955,1964), одиночные аденомы (альдостеромы) встречаются у 70-90 % больных, множественные – у 10-15%, гиперплазия коры надпочечников — 9%.

В целом опухолевые поражения надпочечников, как причина первичного гиперальдостеронизма наблюдаются в 85% случаев, причем у 2-6% больных они носят злокачественный характер.

По современным представлениям, распространенность первичного гиперальдостеронизма (ПГА) у больных с АГ составляет 10-17% и до 30% при вторичных (симптоматических) АГ.

Альдостерон-продуцирующяя аденома выявляется в 10-15% среди всех форм ПГА.

Необходимо отметить, что при случайно выявленных опухолях встречаемость альдостером крайне мала и не превышает 1%, тем не менее наибольшее число необоснованных адреналэктомий связано с гипердиагностикой именно альдостеромы.

Первичный гиперальдостеронизм встречается преимущественно у взрослых лиц.
Альдостерома в большинстве случаев – одиночная, четко очерченная инкапсулированная опухоль массой 1-3г, диаметром до 3 см. На разрезе охряно-желтого, охряно-золотисто-желтого цвета с гладкой поверхностью.

Клиническая картина альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Клинические признаки первичного гиперальдостеронизма представлены тремя основными синдромами: сердечно-сосудистым (гипертензионным) нервно-мышечным и почечным.

Сердечно – сосудистый (гипертензионный) синдром альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Артериальная гипертензия является одним из наиболее типичных симптомов первичного гиперальдостеронизма.

Ее наблюдают практически у всех больных с первичным гиперальдостеронизмом, а в некоторых случаях она может быть даже единственным клиническим проявлением этого заболевания (Conn J. et al.,1964).

Артериальная гипертензия имеет, как правило, постоянный характер. Вместе с тем у некоторых больных повышение АД имеет форму кризов; возможна также транзиторная артериальная гипертензия.

Уровень артериального давления колеблется от умеренно повышенных цифр
(150-160 и 90-100 мм.рт.ст.) до очень высоких (250-280 и 130-140 мм.рт.ст.

Патофизиологическую основу такой гипертензии составляют задержка натрия в тканях и гиперволемия, отек интимы, уменьшение просвета сосудов, значительное увеличение периферического сопротивления.

Кроме того, высокое содержание натрия в стенках кровеносных сосудов и обеднение клеток калием повышают чувствительность сосудов к воздействию прессорных факторов.

Нервно-мышечный синдром первичного гиперальдостеронизма

Нарушения нервно-мышечной системы у больных обусловлены преимущественно гипокалиемией, изменением градиентов концентрации вне- и внутриклеточного калия, калиево-натриевого коэффициента, внутриклеточным ацидозом, и в итоге — дистрофическими изменениями в мышечной и нервной тканях.

Больные, как правило, жалуются на резко выраженную мышечную слабость, которая наблюдается в 70% случаев. Степень миастении различна от умеренной усталости и быстрой утомляемости до псевдопаралитических состояний. Миастения может либо быть распространенной, либо охватывать определенное группы мышц, чаще нижних конечностей.

Описаны парестезии Хвостека (Weinberger M. et al.,1979)

Почечный синдром альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Гипокалиемия и гипернатриемия являются также основной причиной развития калиепенической нефропатии, которая проявляется снижением концентрационной способности почек, полиурией, изогипостенурией, никтурией, обостренным чувством жажды и полидипсией.

Диагностический алгоритм выявления альдостеромы- первичного гиперальдостеронизма

В настоящее время альдостерон-рениновое соотношение (АРС) рекомендовано в качестве метода скрининга ПГА. Многочисленные работы подтверждают диагностическое превосходство АРС в сравнении с отдельно применяемыми методами определения уровня альдостерона или калия (у обоих показателей низкая чувствительность), ренина (низкая специфичность).

Читайте также:  Желтые выделения из влагалища: причины и лечение

Обязательным условием для диагностики ПГА является наличие у пациента артериальной гипертензии (АГ)! При инциденталоме надпочечников в отсутствии АГ определение АРС не показано!

Достоверность АРС, как основного лабораторного теста в диагностике ПГА, даже ограниченного строгими рамками показаний — до сих пор остается дискутабельной.

Это связано с плохой воспроизводимостью данного теста, а также с множеством факторов, влияющих на соотношение КА/АРП – прием препаратов, положение больного, время забора крови, солевая диета и т.д.

Обязательным является отмена всех препаратов (особенно антагонистов минералкортикоидных рецепторов и мочегонных), влияющих на уровень альдостерона и активности ренина плазмы на 4-6 недель перед исследованием.

Для коррекции АГ на диагностический период рекомендованы альфа-адреноблокаторы (доксазозин) и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Несмотря на то, что АРС – широко распространенный тест первичной диагностики ПГА, существуют значительные вариации в критическом диапазоне диагностических величин, связанные как с использованием различных единиц измерения, так и с отсутствием стандартизации проведения теста, что делает затруднительным формирование единых диагностических значений для ПГА.

Лечение альдостеромы — первичного гиперальдостеронизма

Лечение первичного гиперальдостеронизма, обусловленного альдостеронсекретирущей аденомой коры одного из надпочечников, оперативное. Медикаментозные методы показаны при легких формах заболевания, обусловленных двусторонней идиопатической гиперплазией коркового вещества надпочечников, а также в период подготовки больных к операции.

Хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма, обусловленного альдостеромой, является единственным радикальным методом лечения и заключается в удалении альдостеромы (парциальная с сохранением органа или односторонняя адреналэктомия).

Пациенты, как правило, не нуждаются в проведении специальной предоперационной подготовки и заместительной гормональной терапии в раннем послеоперационном периоде. Выбор операционного доступа, проведение операции, анестезия и интенсивная терапия у больных с альдостеромой не имеют каких либо специфических особенностей.

При альдостеронизме, обусловленном диффузно-узловой гиперплазией коркового вещества надпочечников, показания к операции еще четко не выработаны и существующие мнения хирургов неоднозначны.

Алгоритм диагностики и лечения пациентов с альдостеромой надпочечников — первичного гиперальдостеронизма

Все приведенные соображения позволили нам занять совершенно определенную тактическую позицию при обнаруживаемых альдостером надпочечников.

У большинства больных опухоль необходимо радикально удалять, не дожидаясь увеличения ее размеров, прогрессирования гормональных нарушений или признаков злокачественного роста.

Использование же малоинвазивных операций, выполняемых лапароскопическим доступом позволяет значительно сократить перечень противопоказаний и обоснованно принимать решение об оперативном лечении практически во всех случаях.

Отзывы пациентов

15.10.2019 09:29:00 Елена

Синдром первичного идиопатического гиперальдостеронизма: клиника, диагностика, лечение на примере клинических случаев

Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона надпочечниками.

Здесь речь пойдет о первичном идиопатическом гиперальдостеронизме (ПИГА), который не зависит от регуляции со стороны ренин-ангиотензиновой системы, не связан с гормонально-активной опухолью альдостеромой.

ПИГА обусловлен различными патогенетическими механизмами и морфологическими изменениями в обоих надпочечниках.

Впервые Foley в 1955 г. предположил, что нарушение водно-электролитного баланса может быть обусловлено гормональными изменениями на фоне внутричерепной гипертензии. Это мнение было подтверждено другими авторами (M. B. A. Oldstone, 1966; M. Greer, 1964; R. D. Gordone, 1995). Однако выявить причинно-следственную связь этих нарушений не удалось.

В дальнейшем, в ходе изучения патогенеза так называемой эссенциальной гипертонии, у ряда больных был диагностирован гипоренинемический гиперальдостеронизм, а у части этих пациентов наблюдалась гипокалиемия.

Процент данного типа гипертонии к настоящему времени, согласно результатам ряда исследований, достигает 20–30% (R. D. Gordone, M. Stowasser, T. Tunny et al., 1994; G. P. Ross, E. Ross, E. Pavan et al., 1998).

При этом, как правило, при обследовании надпочечников выявляется двусторонняя диффузная или мелкоузелковая гиперплазия.

Однако механизм регуляции секреции альдостерона надпочечниками в подобных случаях и причины их гиперплазии оставались неясными. В то же время в литературе имеются указания на участие в синтезе и секреции альдостерона адренокортикотропного гормона (АКТГ), предсердного натрийуретического пептида, дофамина, серотонина.

Эти предположения не лишены основания, так как проопиомеланокортин (ПОМК), который предположительно синтезируется в промежуточной доле гипофиза, является предшественником АКТГ и находится под влиянием таких нейромедиаторов гипоталамуса, как дофамин и серотонин (В. М. Кеттайл, Р. А. Арки, 2001).

Поэтому можно предположить, что нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе любого генеза (инфекции, травмы и др. причины) могут изменить нормальную гормональную регуляцию различных органов и тканей-мишеней.

В результате развивается соответствующая клиническая картина, которая чаще всего трактуется как гипоталамический синдром с различными метаболическими и соматическими нарушениями.

Развитие гипоталамического синдрома исследователи связывали с выявленной внутричерепной гипертензией. Однако нарушение функции клубочковой зоны коры надпочечников с патологией гипоталамических структур не рассматривалось. Патогенез развития ПИГА оставался неясным.

Впервые нами в 2002 г. была опубликована работа (З. И. Левитская, М. И. Балаболкин, 2002) с описанием истории болезни пациентки 50 лет, у которой наблюдалось развитие дексаметазонзависимого ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии после двух перенесенных операций в детском возрасте по поводу гнойного некротического мастоидита. Диагноз был поставлен через 40 лет от начала заболевания.

В 2003 г. Weber и соавторы сообщили о двух женщинах 55 и 57 лет с длительным анамнезом заболевания, у которых ПИГА развился на фоне внутричерепной гипертензии. В обоих случаях имела место гиперплазия надпочечников.

Weber и соавторы связывают патофизиологию данного заболевания с увеличением объема цереброспинальной жидкости, церебральным внутриклеточным отеком и/или увеличением внутримозгового объема крови.

При этом патогенез заболевания остается под вопросом.

В 2002 г. у одной из пациенток мы, наряду с выявленными нарушениями водно-солевого обмена, обнаружили повышение в суточной моче содержания серотонина, 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК), гистамина. Этот факт навел нас на мысль о причастности гипоталамо-гипофизарных структур к гиперплазии и гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников.

Синдром ПИГА диагностируется поздно, так как заболевание длительное время протекает с нерезко выраженными клиническими симптомами, такими, как «мягкая» артериальная гипертония, увеличение массы тела, задержка жидкости. Поскольку у больных имеется артериальная гипертония, то назначение мочегонных препаратов препятствует своевременной диагностике нарушения водно-солевого обмена.

Основными жалобами у этих больных являются головная боль, иногда довольно сильная, с тошнотой и рвотой, головокружение, периодически наблюдаются нарушения зрения, редко судороги с потерей сознания, иногда нарушение сердечного ритма, могут иметь место изменение поведенческих реакций и транзиторная гипергликемия.

В связи с гетерогенностью жалоб больные часто обращаются к врачам различных специальностей, не получая должной оценки клинического состояния. В лучшем случае диагностируется гипоталамический синдром с нарушением жирового обмена и проводится симптоматическая терапия, в том числе и гипотензивная. Клинический эффект, как правило, оказывается неубедительным.

В связи с вышесказанным мы приводим анализ анамнестических, клинических, лабораторных данных 11 больных (1 мужчина и 10 женщин), которые находились под нашим наблюдением. Возраст больных колебался от 21 до 65 лет.

У всех больных характерными симптомами явились жалобы на головную боль различной интенсивности и продолжительности, задержку жидкости при отсутствии отеков, увеличение массы тела — от 28 до 80 кг сверх нормы в течение нескольких лет, артериальную гипертонию с повышением артериального давления — у различных пациентов от 160/90 до 300/170 мм рт. ст.

У 4 больных периодически возникал судорожный синдром с кратковременной потерей сознания. Иногда судороги сопровождались рвотой. У 2 больных наблюдалась полидипсия до 5–6 л/сут при суточном диурезе 1,0–1,5 л.

Все больные задолго до развития клинической картины описываемого заболевания болели ангиной, гайморитом, отитом с развитием гнойного мастоидита либо имели черепно-мозговую травму (как правило, во время родов).

В связи с этим представляют интерес диагнозы, с которыми пациенты обратились к нам.

  • Больная Г., 42 г. Диагноз: синдром «пустого турецкого седла», эпилепсия. По поводу эпилепсии длительное время лечилась у психиатра.
  • Больная С., 29 лет. С 6 лет страдала артериальной гипертонией, внутричерепной гипертензией после родовой травмы.
  • Больная В., 40 лет; больной Б., 40 лет. Диагноз: гипоталамический синдром пубертатного периода.
  • Больная К., 66 лет. Диагноз: гипоталамический синдром с нарушением водно-солевого обмена; синдром Пархона на фоне внутричерепной гипертензии.
  • Больная У., 46 лет. Диагноз: вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.
  • Больная Б., 50 лет. Диагноз: артериальная гипертония, тяжелое течение.
  • Больная Г., 46 лет; больная З., 28 лет; больная Л., 30 лет. Диагноз: ожирение; артериальная гипертония.

Анализируя анамнез заболевания, жалобы и клиническую картину, мы пришли выводу, что у обследуемых больных имеется гипоталамический синдром с нарушением жирового и водно-солевого обмена. Причем нарушение водно-солевого обмена связано с вторичной гиперплазией коры надпочечников и гиперсекрецией альдостерона.

Кроме того, у всех пациентов были выявлены признаки внутричерепной гипертензии — по данным рентгенологического исследования.

Причинами изменений на краниограммах, скорее всего, являлись перенесенные в детстве нейроинфекции, которые осложняют течение хронических воспалительных заболеваний носоглотки, а также черепно-мозговые травмы.

С целью выявления нарушения водно-электролитного баланса были рекомендованы измерение массы тела утром и вечером, контроль суточного диуреза и артериального давления в различное время суток.

Результат измерения массы тела показал, что разница между утренними и вечерними показателями составляла от 1,5 до 2,5 кг в сутки (при норме до 1,0 кг). Разница в количестве потребляемой и выделяемой жидкости колебалась от 0,5 до 2,5 л в сутки. Подъем артериального давления находился в прямой зависимости от задержки жидкости.

Мы исследовали электролиты в суточной моче и крови (натрий, калий, кальций), ренин и альдостерон крови, серотонин, 5-ОИУК и суточную экскрецию гистамина в моче.

Полученные результаты исследования показали, что у 10 больных концентрация в крови калия и натрия оставалась в пределах нормы. И только у одной больной отмечалась незначительная гипокалиемия.

В суточной моче результаты были более информативны: у 2 больных экскреция натрия с мочой оказалась в норме. У 9 пациентов отмечалось снижение суточной экскреции натрия, что свидетельствовало о задержке выделения натрия из организма.

В анализах 3 больных, у которых исследовалась экскреция кальция с мочой, также отмечалась его задержка.

Читайте также:  Неэпителиальные доброкачественные опухоли желудка

Исследования ренина крови показало нижнюю границу нормы у 3 больных, у остальных отмечалась гипоренинемия. Концентрация альдостерона в крови у 10 из 11 была умеренно повышена.

В отношении суточной экскреции альдостерона с мочой были получены следующие результаты: в 10 случаях отмечалось повышение и еще в одном — нормальная экскреция альдостерона при снижении экскреции ренина.

Что касается нейромедиаторов, то у 10 больных экскреция серотонина и 5-ОИУК с мочой была повышена, и только у одной пациентки отмечалось повышение суточной экскреции 5-ОИУК при нормальной экскреции серотонина.

Компьютерная томография надпочечников выявила наличие двусторонней гиперплазии у 6 больных.

На основании полученных результатов всем больным был поставлен диагноз ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии.

Как уже сообщалось выше, одним из клинических вариантов ПИГА является дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм. Возможно, данный вариант ПИГА связан с образованием ПОМК, который находится под влиянием серотонина и дофамина и одновременно является предшественником АКТГ.

Кортиколиберин, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, из срединного возвышения выделяется одновременно с аргинин-вазопрессином и с разной степенью чувствительности подавляется глюкокортикоидами. С учетом вышесказанного для подавления секреции АКТГ при лечении больных мы использовали дексаметазон в дозе 0,25 мг на ночь.

При этом учитывался не только АКТГ-подавляющий эффект препарата, но и его супрессивное влияние на серотонин и аргинин-вазопрессин.

Из 11 больных у 6 на фоне приема дексаметазона нормализовались показатели электролитного баланса, снизился уровень альдостерона и, самое главное, снизилось или нормализовалось артериальное давление.

Масса тела у двух больных уменьшилась за 10 дней на 3 кг, еще одна больная за 20 дней похудела на 8 кг, другая — за 8 мес на 20 кг.

Кроме того, у всех пациентов улучшилось общее состояние, исчезли судороги.

Для остальных больных подбиралась индивидуальная терапия с учетом рассмотренных выше клинико-патогенетических особенностей артериальной гипертонии данной категории больных. Предлагаемый антигипертензивный препарат должен воздействовать на ключевые патогенетические механизмы данного варианта артериальной гипертонии.

С учетом задержки натрия у наших пациентов и повышенной экскреции калия препаратом выбора является верошпирон, который обладает антиальдостероновым эффектом. Нами препарат назначался в дозе от 25 до 150 мг/сут.

Иногда было достаточно только монотерапии этим препаратом (у 3 больных). В двух случаях клинически значимого эффекта удалось добиться при использовании комбинации верошпирона и дексаметазона.

Больным, у которых была снижена суточная экскреция кальция с мочой, проводилось лечение антагонистами кальция (кордафлекс ретард) с хорошим эффектом.

Наряду с гипотензивными препаратами больным, не получавшим дексаметазон, назначался ацетазоламид (диакарб) 250 мг 2 раза в неделю. Данный препарат уменьшал внутричерепную гипертензию и положительно влиял на общее состояние пациентов.

Препараты, улучшающие функцию и метаболический фон мозга, также показаны для данной категории больных.

С учетом инсулинорезистентности возможно назначение больным с ожирением метформина (сиофор).

В связи с выявлением у данной категории больных нарушений серотонинергической регуляции в гипоталамических структурах целесообразно назначение препаратов из группы сибутрамина (меридиа) в дозе от 10 до 15 мг в сутки.

Фармакологическое действие данной группы препаратов заключается в ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина в ЦНС.

Таким образом, ПИГА представляет собой сложную цепочку нарушений синтеза и секреции альдостерона со стороны гипоталамических структур, травмированных в результате какого-либо патологического процесса (инфекция, травма). Все это приводит к нарушению обмена нейромедиаторов (В. М. Кеттайл, Р. А. Арки, 2001). Изменения нейромедиаторных взаимодействий вызывают соответствующие нарушения нейроэндокринных процессов.

Последнее обстоятельство объясняет клиническую картину, которая требует анализа причинно-следственных связей, диагностического поиска, назначения патогенетической терапии.

З. И. Левитская, кандидат медицинских наук Е. В. Перистая ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Альдостерон. Анализ крови на альдостерон

содержание

​Альдостерон – гормон, который производят надпочечники. Анализ крови на альдостерон позволяет выяснить его содержание в крови. Гормон альдостерон помогает регулировать уровень натрия и калия в крови. Они в свою очередь контролируют артериальное давление и баланс жидкости, газа и электролитов в крови.

Ренин, который вырабатывается в почках, стимулирует надпочечники, чтобы те вырабатывали альдостерон. Если ренин и альдостерон повышены, то это значит, что организм пытается задержать жидкости и соль (натрий). Если же уровень альдостерона повышен, а уровень ренина понижен, то у вас, возможно, опухоль. Как правило, уровень ренина измеряется вместе с альдостероном.

Зачем измерять уровень альдостерона?

Анализ крови на альдостерон проводится, чтобы:

  • Измерить количество альдостерона, который вырабатывают надпочечники;
  • Проверить надпочечники на наличие опухоли;
  • Выяснить причину повышенного давления или низкого уровня натрия в крови. Это делается в тех случаях, когда доктор подозревает аномальный рост надпочечников или их повышенную активность.

2.Как подготовиться и как проводится анализ?

Как подготовиться к анализу крови на альдостерон?

Анализ альдостерона может проводиться вместе с обычным анализом крови. Вам не нужно готовиться перед анализом крови.

Тем не менее, лучше соблюсти следующие правила:

  • Ешьте еду с низким содержанием натрия (не больше 2300 мг в день) за две недели до анализа. Избегайте солёного: консервов, оливок, соусов, солёных закусок (чипсы);
  • Не употребляйте лакричник/солодку за две недели до анализа. Лакричник может встречаться в конфетах и в некоторых лекарствах.

Некоторые другие препараты также могут изменить уровень альдостерона. Сообщите своему доктору обо всех препаратах, которые вы принимаете. Их приём также может понадобиться остановить за две недели до анализа. В число этих препаратов входят кортикостероиды, гормональные препараты (эстроген, прогестерон), диуретики, различные препараты для лечения повышенного артериального давления.

Количество альдостерона в крови также меняется в зависимости от того, лежите вы или стоите. Если первичные результаты показывают, что альдостерон повышен, то анализ могут повторить в разных позициях. Ваш доктор также может попросить сдать кровь в определённое время: ранним утром альдостерон повышен. Он также может попросить сдать кровь ещё раз на голодный желудок.

Как проводится анализ крови на альдостерон?

Анализ альдостерона проводится после взятия крови из вены. Забор крови из вены проводится по стандартной процедуре.

3.Риски анализа и что может повлиять на результат?

Риски анализа крови на альдостерон

Если вы сдаёте кровь на анализ альдостерона, то возможные риски могут быть связаны только с забором крови из вены. В частности, появление синяков на месте забора крови и воспаление вены (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может повлиять на анализ альдостерона?

Результаты анализа крови на альдостерон могут измениться по следующим причинам:

  • Употребление солодки в больших количествах;
  • Беременность. Альдостерон повышен в последнем триместре;
  • Прием некоторых медицинских препаратов. Расскажите своему лечащему врачу о всех лекарствах, которые вы принимаете;
  • Активные занятия спортом или эмоциональный стресс;
  • Ваш возраст. С возрастом уровень альдостерона обычно снижается.

О чём стоит знать?

Не забудьте сдать кровь на ренин, т.к. уровень альдостерона зависит от него.

Вместо анализа крови на альдостерон может быть сделан анализ мочи.

Клинический случай тяжелого гипоальдостеронизма после односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы | Егшатян | Эндокринная хирургия

В течение последних двух десятилетий мировое сообщество столкнулось с пандемией хронических болезней, таких как артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет, хронические болезни сердца, легких, почек или их различные сочетания. Среди всех гипертензивных состояний вторичные или симптоматические формы АГ (САГ) составляют приблизительно 5–25%.

Симптоматические АГ – это АГ, причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). Диагностический поиск следует проводить у пациентов определенных возрастных групп при впервые выявленной АГ, а именно у относительно молодых (15–35 лет) или пожилых (старше 60 лет) людей.

Особого внимания заслуживают лица с внезапно развившимся синдромом АГ, стойко высокими цифрами АД и быстро прогрессирующим течением заболевания. Исключать САГ необходимо и в случаях резистентности АГ к назначенной антигипертензивной терапии [1]. Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) является наиболее частой причиной САГ.

При ПГА увеличивается риск осложнений, связанных со специфическим поражением органов-мишеней: миокарда, почек, сосудов. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с ПГА увеличивается в 10–12 раз [2].

Отмечается более высокая частота сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ при низкорениновых формах гиперальдостеронизма по сравнению с эссенциальной АГ, что свидетельствует о важной роли альдостерона в развитии этих осложнений и обосновывает необходимость их точной и своевременной диагностики [3].

ПГА – мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии, кардиологии и нефрологии. На сегодняшний день в Российской Федерации помощь пациентам с ПГА, на который приходится 5–10% случаев всех АГ, находится на недостаточном уровне, что отчасти определяется плохим взаимодействием специалистов, в частности кардиологов и эндокринологов [2].

Для пациентов с альдостеромой проведение адреналэктомии обеспечивает высокий уровень возможного вылечивания. Показано, что односторонняя адреналэктомия при альдостерон-продуцирующей аденоме или односторонней гиперплазии надпочечника приводит к нормализации уровня калия и улучшению течения АГ у всех пациентов и полному излечению от АГ от 30 до 60% пациентов [2].

Однако не всегда проведение адреналэктомии приводит к выздоровлению пациентов. За последние 3 года появились многочисленные сообщения о развитии почечной недостаточности и тяжелой гиперкалиемии у пациентов с ПГА после проведения хирургического лечения заболевания.

Несмотря на то что факт развития гиперкалиемии после адреналэктомии известен давно, до сих пор нет данных о распространенности, окончательно не определены факторы риска развития гиперкалиемии и способы ведения таких пациентов.

Поскольку с каждым годом увеличивается выявляемость пациентов с ПГА, возможно, что встречаемость послеоперационной гиперкалиемии станет более распространенной проблемой и эндокринологам необходимо будет ознакомиться с вариантами коррекции тяжелой жизнеугрожающей гиперкалиемии.

Гипоальдостеронизм, наблюдающийся после удаления альдостеромы, связан с угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы контралатерального надпочечника в результате длительной гиперсекреции альдостерона.

В данной статье описывается клинический случай развития тяжелой гиперкалиемии и патологии почек после адреналэктомии, требующей комплексной и долгосрочной терапии. Также обсуждаются известные факторы риска развития послеоперационной гиперкалиемии и подходы по ведению таких пациентов.

Читайте также:  Вагинальный кандидоз: причины, симптомы и медикаментозное лечение

Описание случая

В марте 2019 г. обратился за консультацией пациент М. 46 лет с вторичным гиперпаратиреозом, гипокальциемией и выраженной гиперкалиемией на фоне хронической болезни почек (ХБП) С3б.

На момент обращения пациент жаловался на общую и мышечную слабость, мышечные спазмы, периодически нарушение ритма сердечной деятельности.

Из анамнеза известно, что наследственность по эндокринным заболеваниям не отягощена. Впервые повышение уровня креатинина с выраженной гиперкалиемией обнаружено в декабре 2018 г. С 35 лет страдал артериальной гипертензией.

Регулярно наблюдался в районной поликлинике, принимал различные комбинации антигипертензивных препаратов, которые давали требуемый, однако, к сожалению, временный эффект, ускользающий через какое-то время по различным причинам. Только при стационарном обследовании в ноябре 2017 г.

впервые была выявлена гипокалиемия (1,9 ммоль/л) и образование правого надпочечника. Для исключения первичного гиперальдостеронизма оценено альдостерон-рениновое соотношение (АРС) и в связи с полученным положительным результатом проведен тест, подтверждающий наличие ПГА. В октябре 2018 г.

была выполнена односторонняя адреналэктомия. В течение первых двух недель послеоперационного наблюдения показатели АД (110–115/70 мм рт.ст.), калия крови (4,1–4,3 ммоль/л) нормализовались без дополнительной терапии.

Сывороточный дооперационный креатинин составил 67 мкмоль/л, в течение первых недель после хирургического лечения – 69 мкмоль/л (таблица). Однако через 10 нед после операции у пациента появились жалобы на слабость, нарушение ритма сердечной деятельности.

При обследовании обнаружена гиперкалиемия (6,4 ммоль/л) и повышение креатинина сыворотки до 161 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 44 мл/мин/1,73 м2). Консультирован нефрологом, рекомендован прием петлевого диуретика – фуросемида в дозе 80 мг в день под контролем калия и креатинина. На момент обращения пациент принимал фуросемид 40 мг в день (16–17-я неделя в таблице).

Таблица. Динамика лабораторных параметров и артериального давления за период наблюдения

Период наблюдения (недели) Терапия (в день) АД Креатинин, мкмоль/л Калий, ммоль/л Кальций, ммоль/л Фосфор, ммоль/л 25(ОН)D, нг/мл ПТГ, пг/мл
0 Нет 160/90 67 2,01
1–2 Нет 115/70 69 4,3
10 Нет 130/80 161 6,4
12 Фуросемид 80 мг 115/75 144 5,9
14 Фуросемид 80 мг 110/70 149 5,8 1,81 2,1 144
16–17 Фуросемид 40 мг 120/75 158 6,2 1,89 1,9 11,4 135
19
  • Фуросемид 20 мг через день
  • Флудрокортизон 50 мкг
  • Карбонат кальция 1500 мг
  • Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю
130/75 137 5,6 2,15 1,73
20
  1. Фуросемид 20 мг через день
  2. Флудрокортизон 100 мкг
  3. Карбонат кальция 1500 мг
  4. Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю
140/85 126 5,3 2,2 1,6
27–28
  • Фуросемид 20 мг
  • Флудрокортизон 100 мкг
  • Карбонат кальция 1500 мг
  • Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю
120/75 109 4,8 2,31 1,35 29,1 83
29–30
  1. Фуросемид 20 мг
  2. Флудрокортизон 50 мкг
  3. Карбонат кальция 1000 мг
  4. Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю
118 5,2
34
  • Флудрокортизон 100 мкг
  • Карбонат кальция 1000 мг
  • Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю
125–135/75–80 98 4,8 2,3 1,4 32,9 65
39
  1. Флудрокортизон 100 мкг
  2. Карбонат кальция 1000 мг
  3. Колекальциферол 50 000 МЕ в неделю
135–145/77–85 101 4,7 2,41 1,27 51
41 Флудрокортизон 50 мкг
Колекальциферол 10 000 МЕ в неделю
125–130/75–78 103 5,0
45 Флудрокортизон 50 мкг
Колекальциферол 10 000 МЕ в неделю
120–130/70–75 100 4,9 2,34 1,2 43,2 54

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При осмотре: состояние пациента средней степени тяжести. Кожные покровы умеренно влажные, бледные. Симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом) слабо положительный. Артериальное давление 120/75 мм рт.ст., пульс 78 уд/мин.

Результаты лабораторного исследования в день обращения (от 04.03.2019, 16–17-я неделя) представлены в таблице. Учитывая электролитные нарушения, исследованы гормоны: альдостерон 16,3 пг/мл (25,2–392), 25(ОН)D 11,4 нг/мл (>30), паратиреоидный гормон 135 пг/мл (в соответствии с рекомендациями KDOQI по ведению ХБП целевой уровень 30–70) и скорость экскреции альбумина 42 мг/24 ч.

На ЭКГ – расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца Р. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Электрометаболические изменения миокарда.

На основании исследования установлен клинический диагноз: гипоальдостеронизм. Состояние после односторонней адреналэктомии по поводу альдостеромы от октября 2018 г. Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина D и гипокальциемии в исходе хронической болезни почек С3бА2.

Лечение

Для коррекции гипоальдостеронизма была начата инфузионная терапия раствором натрия хлорида, на фоне которой уровень калия крови снизился до 5,9 ммоль/л, однако без изменения уровня креатинина.

В связи с этим к терапии добавлен флудрокортизон в начальной дозе 50 мкг 1 раз в день и уменьшена доза фуросемида до 20 мг через день для снижения его отрицательного влияния на показатели фосфорно-кальциевого обмена.

Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза к терапии добавлен карбонат кальция 1500 мг в день и колекальциферол в лечебной дозе (50000 МЕ в неделю).

На фоне терапии в течение 1 нед уровень креатинина снизился с 158 до 137 мкмоль/л, калия – с 5,9 до 5,6 ммоль/л. Поскольку сохранялась гиперкалиемия, суточная доза флудрокортизона была увеличена до 100 мкг. Однако на этом фоне наблюдалась тенденция к повышению АД до 140/85 мм рт.ст.

и сохранялась гиперкалиемия, в связи с чем доза фуросемида была увеличена до 20 мг каждый день. После увеличения суточных доз флудрокортизона (100 мкг) и фуросемида (20 мг) динамический контроль через 2 мес показал значительное снижение уровня креатинина и нормализацию калия крови, а также улучшение показателей фосфорно-кальциевого обмена (27–28-я неделя в таблице).

Попытка уменьшить дозу флудрокортизона привела к рецидиву гиперкалиемии и повышению креатинина (29–30-я неделя). В июне 2019 г. был отменен фуросемид. По данным контрольного анализа от июля (34-я неделя) и сентября (39-я неделя) 2019 г.

на фоне приема флудрокортизона 100 мкг и карбоната кальция 1000 мг в день, колекальциферола 50 000 МЕ в неделю отмечено улучшение почечной функции, нормализация калия, 25(ОН)D и паратиреоидного гормона (таблица). На основании лабораторных данных карбонат кальция отменен, уменьшена доза колекальциферола до 10 000 МЕ в неделю.

К 39-й неделе наблюдения также была отмечена тенденция к повышению АД до максимальных значений 145/85 мм рт.ст., при осмотре периферические отеки отсутствовали.

Повторная попытка уменьшить дозу флудрокортизона до 50 мкг была успешной, наблюдалась незначительная тенденция к повышению калия, концентрация креатинина крови оставалась без динамики, показатели АД снизились до нормальных значений, скорость экскреции альбумина составила 37 мг/24 ч. В настоящее время пациент продолжает прием флудрокортизона в суточной дозе 50 мкг, однако планируется перевод на бикарбонат натрия (по 650 мг 2–3 раза в день) с отменой флудрокортизона.

Обсуждение

В ретроспективных исследованиях показано, что гиперкалиемия чаще всего развивается в раннем послеоперационном периоде (в течение первых 1–3 нед после операции). У 10,5–29,1% пациентов концентрация калия в сыворотке крови находится в диапазоне от 5,3 до 6,2 ммоль/л [4].

В большинстве случаев гиперкалиемия бывает преходящей и нормализуется в течение первых двух месяцев после оперативного вмешательства.

Однако в ряде случаев высокий уровень калия сохраняется в течение более 9–11 мес и пациенты нуждаются в неотложной медицинской помощи (например, при гиперкалиемии более 6,8 ммоль/л).

На сегодняшний день известными факторами риска развития послеоперационной гиперкалиемии считаются пожилой возраст, длительность АГ, ХБП, развитие гипоальдостеронизма и применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР) до операции. В исследовании K.S. Park и соавт. показано, что гиперкалиемия чаще встречается у лиц старше 53 лет (ОШ 15,6) [5].

Такие же данные получены в исследовании E. Fischer и соавт., где высокая встречаемость гиперкалиемии была у пациентов в возрасте 65 ± 9 лет по сравнению с пациентами 50 ± 12 лет (р = 0,026) [6]. Длительность дооперационной гипертонии является еще одним потенциально важным фактором риска развития гиперкалиемии после адреналэктомии. В исследовании W.F. Chiang и соавт.

[7] длительность течения АГ у пациентов с послеоперационной гиперкалиемией составила 12,8 ± 9,3 лет в отличие от пациентов с нормокалиемией – 6,7 ± 5,0 лет (р = 0,013). K.S. Park и соавт. [5] обнаружили, что у лиц с продолжительностью АГ более 9,5 лет риск развития гиперкалиемии в 10 раз выше, чем у пациентов с АГ менее 9,5 лет.

Необходимо отметить, что описанный пациент страдал АГ более 10 лет до постановки диагноза и операции.

Нарушение функции почек также является важным фактором риска и прогностическим критерием послеоперационной гиперкалиемии. В исследовании W.F. Chiang и соавт. показано, что у пациентов с ХБП 3–4-й стадий на 30% чаще встречается послеоперационная гиперкалиемия [7]. K.S. Park и соавт.

, проанализировав данные пациентов, выявили предсказательный уровень скорости клубочковой фильтрации. Они показали, что при СКФ менее 58,2 мл/мин повышается риск развития гиперкалиемии (OШ 26,6; p < 0,05) [5]. E. Fischer и соавт.

связали послеоперационную гиперкалиемию с дооперационным уровнем креатинина (91 мкмоль/л [76; 114 мкмоль/л] против 61 мкмоль/л [53; 76 мкмоль/л], р = 0,001) и соответственно с уровнем СКФ (56 ± 17 против 84 ± 21 мл/мин, р = 0,024) [6]. В работе К. Tanase-Nakao и соавт.

[8] выявлено, что после адреналэктомии по поводу ПГА у 37,8% пациентов развивается ХБП (СКФ

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector