Эректильная дисфункция у пациентов с диабетом

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Эректильная дисфункция (т.е. неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта) – крайне распространенная медицинская проблема, особенно среди больных сахарным диабетом.

Эректильная дисфункция (ЭД) – типичное осложнение сахарного диабета, которое наряду с другими, более хорошо изученными осложнениями (диабетические микро– и макроангиопатия, полинейропатия, ретинопатия и др.) часто приводит к значительному ухудшению качества жизни пациентов (D.F. Penson et al.

, 2003), инициирует и поддерживает депрессивное состояние. Частота ЭД при сахарном диабете достигает 50% (A.T. Guay, 2001), при этом у пациентов данной группы она развивается в значительно более молодом возрасте.

Частота развития ЭД находится в прямой зависимости от возраста больного (чем, видимо, и объясняется ее большая распространенность среди больных сахарным диабетом 2 типа), а также от длительности заболевания (C.G. Bacon et al., 2002). ЭД может даже стать первым проявлением сахарного диабета. Так, по данным K. Sairam et al.

(2001), среди 129 пациентов, обследованных по поводу ЭД, 17% больных знали о наличии у них сахарного диабета, однако в 4,7% это заболевание было выявлено впервые. По нашим данным, среди больных, обращающихся по поводу ЭД, как единственного заболевания, сахарный диабет впервые выявляется еще чаще – более чем в 10% случаев.

Показано (S. Morano, 2003), что у больных сахарным диабетом снижена продукция оксида азота (NO) – вазодилататора, высвобождающегося из эндотелия сосудов кавернозных тел при сексуальной стимуляции.

В свою очередь, NO вызывает повышение уровня циклического гуанозин–монофосфата (цГМФ), который обусловливает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов полового члена, что в итоге приводит к увеличению притока крови и возникновению эрекции.

Обратный процесс – детумисценция – происходит в результате расщепления цГМФ в кавернозных телах под действием фермента – фосфодиэстеразы 5–го типа (ФДЭ5).

Очевидно, что в процессе возникновения и сохранения эрекции важнейшую роль играет состояние как вегетативной нервной системы, так и кровеносных сосудов (их проходимость и эластичность).

Соответственно, в развитии ЭД при сахарном диабете можно выделить целый ряд факторов, приводящих к ее возникновению, но в первую очередь – поражения нервов (диабетическая нейропатия) и сосудистые нарушения (диабетическая микро– и макроангиопатия).

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа дополнительный вклад в развитие и поддержание ЭД вносит снижение уровня тестостерона, что проявляется не только снижением полового влечения, но и ведет к уменьшению синтеза NO (D. Vernet et al., 1995), выработка которого является андрогенозависимым процессом.

Показано, что ЭД у мужчин с СД коррелирует, помимо возраста, с уровнем гликозилированного гемоглобина (Hb A1c), наличием периферической и вегетативной нейропатии, ретинопатией, длительностью сахарного диабета (J.H. Romeo et al., 2000).

Кроме того, приводить к нарушению эрекции или усугублять ее течение могут некоторые лекарственные препараты, принимаемые больными с сахарным диабетом для лечения сопутствующих заболеваний или осложнений – например, b-адреноблокаторы, тиазидные диуретики, психотропные средства.

Определенную роль в поддержании нарушений половой функции могут играть и психогенные факторы – нередко пациенты ожидают возникновения ЭД, поскольку прочитали в научно–популярной литературе о возможности подобных расстройств при сахарном диабете. Первая сексуальная неудача, возможная у любого мужчины, связывается с сахарным диабетом, и таким образом возникает и закрепляется так называемый «страх ожидания неудачи».

В зависимости от причины, лежащей в возникновении ЭД, различают ЭД психогенную (связанную с психологической проблемой – ожиданием неудачи), органическую (возникающую в связи с соматическим заболеванием) и смешанную.

Предполагать психогенный характер ЭД у больного сахарным диабетом следует у пациентов со стажем заболевания менее 1 года, у которых отсутствуют такие типичные осложнения, как диабетическая полинейропатия, а также микро– и макроангиопатии; при наличии этих осложнений более вероятна органическая ЭД.

В таблице 1 представлены признаки, на основании которых возможно различить психогенную и органическую ЭД, что практически важно как с точки зрения подходов к лечению, так и с точки зрения прогноза.

Учитывая большую распространенность ЭД среди мужчин больных сахарным диабетом скрининг нарушений половой функции необходимо проводить у всех пациентов. Нередко пациенты сами инициируют разговор о сексуальных проблемах, но если этого не происходит, то врач должен сам задать пациенту вопросы, направленные на выявление возможных нарушений. До тех пор, пока врач сам активно не будет расспрашивать о сексуальной функции, большинство мужчин будут страдать «молча», не зная, как рассказать о своих проблемах. Так, G. De Berardis et al. (2002) провели обследование 1460 пациентов с сахарным диабетом 2 типа и выявили ЭД у 34% больных, периодические расстройства сексуальной функции – у 24%, при этом 63% опрошенных больных сообщили, что лечащие врачи никогда ранее не интересовались их сексуальной функцией.

Облегчить сбор сексуального анамнеза помогает специальный опросник – Международный индекс эректильной функции (International Index of Erectile Function – IIEF), включающий 15 вопросов.

Ответ пациента на каждый вопрос оценивают в баллах (от 1 до 5); чем выше сумма баллов, тем лучше сексуальная функция мужчины.

Подраздел эректильной функции включает 6 вопросов, максимально возможная сумма баллов – 30, ЭД диагностируют при сумме баллов менее 26.

В клинических исследованиях применяют и другие опросники.

Дневник сексуальных отношений (Sexual Encounter Profile – SEP) заполняется пациентом после каждой сексуальной попытки, он включает оценку достижения эрекции (SEP, вопрос № 2) и ее сохранения (SEP, вопрос № 3).

Вопрос общего впечатления (Global Assessment Question – GAQ) используют в конце лечения – «улучшило ли лечение, которое Вы получали в процессе исследования, Вашу эрекцию – Да/Нет».

Первым шагом в лечении ЭД является максимальная компенсация сахарного диабета, при наличии диабетической полинейропатии необходимо соответствующее лечение (альфа–липоевая кислота и др.).

• У пациентов с сахарным диабетом и ЭД перед началом лечения необходимо:
• – провести физикальное обследование наружных половых органов для исключения гипогонадизма, острого или хронического воспаления (баланит, баланопостит), рубцевания крайней плоти (фимоз);
• – проверить вибрационную и тактильную чувствительность;
• – определить уровни ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона (при наличии гормональных изменений необходимо проведение соответствующего лечения);
• – оценить липидный спектр (при обнаружении гиперхолестеринемии или дислипидемии необходимо наряду с рекомендациями соблюдения диеты назначение гиполипидемических препаратов).

Поскольку пациенты с сахарным диабетом представляют особую группу в связи с наличием специфических осложнений, таких как диабетическая полинейропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая хайроропатия (поражение суставов, нередко с ограничением их подвижности), выбор средств для лечения ЭД должен быть сделан с особой осторожностью, при этом предпочтение следует отдавать пероральным препаратам. Преимущества и недостатки различных подходов к лечению представлены в таблице 2.

Пероральные препараты

Основные пероральные препараты, представленные на российском рынке, можно разделить на 3 группы: первая – ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа; вторая – пероральные блокаторы a2–адренорецепторов; 3 – препараты тонизирующего и общеукрепляющего действия, а также гомеопатические препараты.

Основные пероральные препараты, представленные на российском рынке, можно разделить на 3 группы: первая – ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа; вторая – пероральные блокаторы –адренорецепторов; 3 – препараты тонизирующего и общеукрепляющего действия, а также гомеопатические препараты.

Эффективность блокаторов a2–адренорецепторов, например, йохимбина, по данным ряда рандомизированных исследований, приравнивается к плацебо. Тонизирующие, общеукрепляющие и гомеопатические препараты не проходят серьезных клинических исследований и имеют широкое распространение только в России.

Таким образом, среди пероральных препаратов, применяемых для лечения ЭД, в настоящее время безусловно лидируют ингибиторы ФДЭ5 – высокоэффективные препараты с известным механизмом действия.

Ингибиторы ФДЭ5 являются модуляторами эрекции, которые не вызывают непосредственно эрекцию, а усиливают релаксирующий эффект, запускаемый оксидом азота, через цГМФ, результатом которого является увеличение кровотока в кавернозных телах полового члена и возникновение и поддержание физиологической эрекции. Принципиально важен тот факт, что в отсутствие сексуальной стимуляции ингибиторы ФДЭ5 не оказывают никакого эффекта.

Первый препарат из группы ингибиторов ФДЭ5 – силденафил цитрат появился на фармацевтическом рынке 5 лет назад. Силденафил принимают в индивидуально подобранной дозе (25–100 мг) за один час до предполагаемого сексуального контакта, его эффект длится 4–5 часов. F. Escobar–Jimenez и соавт.

(2002) провели многоцентровое, рандомизированное двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности терапии силденафилом при сахарном диабете 2 типа и ЭД.

На фоне терапии силденафилом отмечено увеличение количества успешных попыток полового акта с 6 до 49%, явное улучшении эрекции отметили 46,3% пациентов, получавших силденафил, и 14,9% больных, составивших контрольную группу. По данным A.J. Boulton et al.

(2001), силденафил высоко эффективен у больных сахарным диабетом 2 типа, даже несмотря на плохой контроль уровня глюкозы крови и наличие поздних осложнений диабета.

О высокой эффективности и хорошей переносимости силденафил цитрата при сахарном диабете I типа свидетельствуют данные B.G. Stuckey et al. (2003).

На фоне терапии силденафилом отмечено достоверное, в сравнении с плацебо, увеличение процента пациентов, сообщивших об улучшении способности достичь эрекцию (35,7 и 19,9% соответственно) и удержать ее (68,4 и 26,5% соответственно).

Улучшение эрекции отметили 66,6% пациентов из группы силденафила и 28,6% – из контрольной группы; количество успешных попыток полового акта также было достоверно выше в группе пациентов, получавших силденафил (63 и 33% соответственно). Отмеченные побочные эффекты представлены в таблице 3.

Следует отметить, что по данным ряда исследований эффективность ингибиторов ФДЭ5 у пациентов с сахарным диабетом несколько ниже, чем у пациентов без диабета.

В последние годы для практических врачей стал доступен еще один препарат из этой группы – тадалафил (Сиалис), основным преимуществом которого по сравнению с силденафилом является длительное действие: у подавляющего большинства пациентов эффект сохраняется в течение 36 ч после приема препарата (I. Eardley et al.

, 2002, H. Padma–Nathan et al., 2001). Кроме того, тадалафил не ингибирует ФДЭ6, обнаруженную в сетчатке глаза и являющуюся ответственной за фотопередачу, и поэтому не вызывает нарушения цветовосприятия. Прием пищи не влияет на эффективность препарата.

Эффективность и безопасность применения тадалафила у больных сахарным диабетом была оценена в 12–недельном рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании, включавшем 216 пациентов с сахарным диабетом 1 или 2 типа и ЭД (I. Saenz de Tejada et al., 2002).

Пациенты получали плацебо или препарат в дозе 10 либо 20 мг. Полученные результаты представлены на рисунках 1 и 2.

Рис. 1. Среднее изменение домена эректильной функции в конце терапии

Рис. 2. Доля пациентов, сообщивших об улучшении эрекции в конце терапии

Как видно из представленных данных, прирост средней суммы баллов, отражающих эректильную функцию (IIEF) на фоне терапии тадалафилом в дозах 10 и 20 мг, составил через 12 недель 6,4 и 7,3 соответственно по сравнению с 0,1 в группе плацебо (р

Эректильная дисфункция у пациентов с соматической патологией (на примере сахарного диабета 2 типа)

В статье обсуждаются особенности диагностики и лечения эректильной дисфункции у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Отмечается, что эректильную дисфункцию следует рассматривать как типичное осложнение сахарного диабета.

В этой связи лечение эректильной дисфункции у мужчин, страдающих сахарным диабетом, должно быть комплексным и включать устранение гипергликемии, достижение целевых показателей компенсации СД и назначение средств, влияющих на потенцию, таких как ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа.

Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения, эректильная дисфункция (ЭД) встречается у 10% мужчин старше 21 года. В возрастной группе старше 60 лет распространенность ЭД составляет 30–40% [1]. По результатам Массачусетского исследования, ЭД страдали 52% мужчин 40–70 лет, причем у 10% из них эрекция отсутствовала полностью.

Нарушения половой функции у мужчин представляют собой состояния, при которых половая жизнь затруднительна или невозможна. К данным состояниям относят расстройство полового влечения, аноргазмию, нарушения эмиссии и эякуляции, ЭД.

Последняя является наиболее распространенной формой нарушения сексуальных функций у мужчин и трактуется как неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта, в половине и более случаев на протяжении как минимум шести месяцев.

Очень часто ЭД является синдромом хронических заболеваний или травм [2].

ЭД представляет собой не только медицинскую, но и социальную проблему. Появление сексуальных нарушений у мужчины приводит к серьезному ухудшению качества жизни, способствует развитию хронической депрессии.

Как правило, ЭД сопровождается потерей интереса к жизни, мужчины становятся более апатичными и инфантильными. ЭД накладывает серьезный отпечаток на психологический климат в семье, может привести к разладу отношений между супругами.

Все это обусловливает необходимость своевременно диагностировать причины и формы ЭД, более широко использовать современные методы ее коррекции.

Диагностика эректильной дисфункции

Для диагностики и установления степени тяжести ЭД традиционно используются опросники.

Наиболее часто применяется высокоспецифичный опросник – международный индекс эректильной функции (International index of erectile function – IIEF), позволяющий определить степень тяжести ЭД.

Эффективность проводимого лечения оценивают, анализируя заполняемый пациентами «Дневник сексуальных отношений» (Sexual encounter profile – SEP).

Помимо опросников, важное место в диагностике ЭД отводится анамнестическим данным (позволяют заподозрить причину ЭД) и клиническому обследованию (в большинстве случаев позволяет выявить форму и причину ЭД).

Рутинное лабораторное обследование позволяет исключить гипогонадизм, гипотиреоз, а также выявить и подтвердить хронические заболевания, которые могли вызвать нарушения эрекции (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет (СД), болезни урогенитального тракта).

К специализированным исследованиям следует отнести мониторинг ночных тумесценций, ультразвуковую допплерографию артерий полового члена и использование лекарственных препаратов – модуляторов эрекции (ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5)и алпростадил).

Сахарный диабет как причина эректильной дисфункции

Развитие ЭД является закономерным осложнением СД, имеет полиэтиологический характер и представляет собой серьезную клиническую проблему.

СД, по данным различных авторов, является причиной ЭД в 30–45% случаев, при этом длительность СД прямо коррелирует с частотой встречаемости ЭД [3].

У больных СД в возрасте 40–60 лет ЭД выявляется в четыре – шесть раз чаще по сравнению с общей популяцией [4].

Среди этиологических факторов ЭД при СД могут быть хроническая декомпенсация углеводного обмена, сочетанные с СД абдоминальное ожирение, повышение артериального давления и атерогенная дислипидемия [5, 6].

Хроническая декомпенсация углеводного обмена является ведущей причиной развития диабетической автономной и периферической невропатий, оказывает огромное влияние на развитие атеросклеротического повреждения сосудов полового члена, снижает выработку нейромедиаторов и эластичность сосудов.

Сопутствующая атеросклерозу и СД артериальная гипертония также приводит к атеросклерозу сосудов полового члена, вызывает фиброз кавернозной ткани.

Назначение многих лекарственных препаратов, в частности неселективных бета-адреноблокаторов первых поколений, может усугублять имеющиеся нарушения эрекции [2].

Ожирение является самостоятельным фактором в развитии ЭД. По всей видимости, у лиц с избыточной массой тела или ожирением к ЭД приводят развивающаяся эндотелиальная дисфункция, микро- и макроангиопатия. Следует отметить, что абдоминальное ожирение у мужчин может сопровождаться развитием дефицита андрогенов.

В результате избыточного количества жировой ткани повышается активность ароматазы, которая усиливает конверсию андрогенов в эстрогены, подавляет продукцию гонадотропин-рилизинг-гормона и лютеинизирующего гормона. В итоге происходит стойкое снижение уровня тестостерона.

Имеющийся при ожирении стеатогепатоз приводит к увеличению циркуляции в плазме глобулина, связывающего половые стероиды, уменьшая таким образом уровень свободного тестостерона. Наконец, абдоминальное ожирение является независимым и мощным фактором развития инсулинорезистентности.

Снижение биодоступности инсулина в периферических тканях, в частности в тестикулах, может стать причиной гипогонадизма.

Согласно отечественным данным [7], наименьший уровень тестостерона отмечался у пациентов с СД 2 типа без инсулинотерапии, и наоборот, назначение инсулина при СД 2 типа или у больных СД 1 типа коррелировало с нормальным или высоконормальным уровнем тестостерона.

Особенности диагностики ЭД при СД 2 типа

В связи с полиэтиологичностью диагностика ЭД у лиц с СД имеет ряд особенностей и подразумевает определение не только степени тяжести сексуальных расстройств, но и основной их причины [8].

Поскольку заболевания данной группы являются прогрессирующими хроническими состояниями, то обследование пациента должно проводиться с учетом предполагаемых или доказанных осложнений СД, возраста пациента, наличия других факторов, отягощающих риск развития ЭД (рисунок). Перед началом лечения необходимо провести:

• физикальное обследование на предмет исключения воспалительных заболеваний, фимоза и дефицита андрогенов;
• неврологическое исследование с целью выявления периферической и автономной невропатии (тактильная, температурная и вибрационная чувствительность, проба на постуральную вазоконстрикцию и т.п.);
• гормональное обследование (исключение дефицита андрогенов, гиперэстрогенемии, гиперпролактинемии и т.д.);
• исследование липидного спектра, артериального давления;
• оценку адекватности и целесообразности принимаемой лекарственной терапии;
• установление степени тяжести ЭД (опросник IIEF и др.).

• Следует отметить, что многие осложнения СД коррелируют с риском ЭД (таблица), что позволяет более адресно проводить соответствующие диагностические мероприятия.
• Лечение эректильной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом
• Лечение ЭД может быть направлено как на улучшение эрекции без влияния на прогрессирование ЭД (симптоматическое лечение), так и на прекращение прогрессирования ЭД как одного из осложнений СД (патогенетическое лечение) [9].

Как лечение любого осложнения СД, терапия ЭД должна начинаться с устранения гипергликемии, достижения целевых показателей компенсации СД (нормальные значения артериального давления, липидного спектра, массы тела), компенсации имеющихся осложнений.

Однако само по себе устранение декомпенсации углеводного обмена не оказывает значительного влияния на улучшение эректильной функции. Наличие выраженного органического компонента в ЭД при СД, сложность его обратимости требуют использования препаратов, модулирующих эрекцию, усиливающих естественные механизмы эрекции.

К числу таких препаратов традиционно относились антагонисты альфа-адренорецепторов, препараты общеукрепляющего действия, вазоактивные вещества. Из всей представленной палитры лекарственных средств реальной клинической эффективностью в отношении органической ЭД обладают только вазоактивные препараты.

Однако наличие СД существенно ограничивает использование данной группы лекарственных средств, поскольку увеличивается риск кровоизлияний с последующим фиброзом полового члена. Кроме того, постоянное использование вазоактивных препаратов в качестве интракавернозной терапии при СД нецелесообразно из-за риска развития диабетической микроангиопатии.

Использование этой группы при интрауретральной терапии требует значительно больших доз и имеет высокий риск травматических поражений уретры, особенно у лиц с невропатией.

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа в лечении эректильной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом

Появление в середине 1990-х гг. препаратов, ингибирующих ФДЭ-5, ознаменовало собой революцию в лечении ЭД. Клиницисты получили высокоэффективный (сравнимый с действием алпростадила), безопасный и удобный в применении класс лекарственных препаратов. Действие ингибиторов ФДЭ-5 основано на блокаде фермента, разрушающего циклический гуанозинмонофосфат.

Циклический гуанозинмонофосфат накапливается в гладкомышечных клетках сосудов кавернозных тел вследствие сексуальной стимуляции и высвобождения оксида азота. Циклический гуанозинмонофосфат запускает ряд биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции.

В норме концентрация циклического гуанозинмонофосфата снижается вследствие прекращения сексуальной стимуляции и под действием ФДЭ-5. Использование ингибиторов ФДЭ-5 позволяет усиливать естественные механизмы возникновения эрекции, данная группа препаратов с успехом может применяться при наиболее часто встречающихся формах ЭД.

К преимуществам препаратов данной группы относятся их высокая эффективность, безопасность и простота применения.

Мужчины с СД хуже отвечают на лечение ЭД вследствие многофакторного патогенеза заболевания [2, 8]. Однако для всех пациентов с СД средством первого ряда в лечении ЭД являются ингибиторы ФДЭ-5. Следует отметить, что использование ингибиторов ФДЭ-5 при СД имеет свои особенности:

• назначать препарат в высокой дозировке вследствие доказанного дозозависимого эффекта;
• вне зависимости от степени тяжести ЭД начинать терапевтическое воздействие как можно раньше для увеличения количества успешных пенетраций и завершенных половых актов;
• постоянно применять препарат хотя бы на протяжении двух-трех месяцев для улучшения кровоснабжения кавернозной ткани.

Последнее время в клиническую практику все активнее входят дженерические препараты, позволяющие уменьшить затраты на лечение ЭД. Одним из таких препаратов является молекула силденафила – Торнетис 100 мг.

Отличительной особенностью препарата Торнетис является таблетка, легко и точно делимая на четыре части по 25 мг одним нажатием. Это существенно улучшает точность дозирования и дает возможность более активно варьировать дозу препарата в зависимости от текущего состояния больного.

Препарат хорошо переносится и обладает высокой эффективностью у пациентов с ЭД различного генеза.

Заключение

В настоящее время ЭД при СД должна рассматриваться как типичное осложнение основного заболевания. В этой связи возникает необходимость в разработке стандартизированных протоколов обследования и наблюдения пациентов. Многофакторный патогенез ЭД у больных СД обусловливает следующие принципы терапии:

• обязательная компенсация гликемии, нормализация артериального давления и липидного спектра;
• обязательное исключение гипогонадизма, в старших возрастных группах – гипотиреоза, а при наличии данных состояний их коррекция;
• при наличии проявлений автономной или периферической невропатии медикаментозная коррекция неврологических нарушений, прежде всего с использованием препаратов альфа-липоевой кислоты;
• добавление к патогенетической терапии СД ингибиторов ФДЭ-5 как препаратов первой линии в лечении ЭД;
• назначение максимальной дозировки препарата – ингибитора ФДЭ-5 вне зависимости от степени выраженности ЭД.

Использование вышеуказанных принципов коррекции ЭД и компенсации СД в подавляющем большинстве случаев будет успешно, особенно при своевременной диагностике ЭД.

Эректильная дисфункция У больных сахарным диабетом | МБУЗ Клинико-диагностический центр «Здоровье»

Эректильная дисфункция – крайне распространенная медицинская проблема. Более 30% мужчин в возрасте от 18 до 59 лет имеют разной степени выраженные расстройства половой функции. Увеличение за последние 10 лет продолжительности жизни привело к повышению количества мужчин с нарушениями половой функции, которые обращаются за помощью к врачу.

В структуре половых нарушений на долю сахарного диабета приходится более 40% случаев, т.е. практически каждый второй пациент, страдающей нарушением половой функции – пациент с сахарным диабетом. Среди пациентов с сахарным диабетом в структуре половых нарушений наиболее распространенным является эректильная дисфункция (50-95% пациентов).

ЭД – типичное осложнение сахарного диабета, которое наряду с другими более хорошо изученными осложнениями приводит к значительному ухудшению качества жизни пациента.

Нередко ЭД является первым клиническим проявлением сахарного диабета пожилых мужчин.

Так, среди больных, обращающихся по поводу ЭД как единственного заболевания, при обследовании сахарный диабет впервые выявляется в 10% случаев.

Риск возникновения ЭД при сахарном диабете в 3 раза выше, чем в основной популяции. Среди пациентов с СД отмечается не только более раннее начало ЭД, но и бОльшая ее распространенность. Нарушение половой функции нередко встречаются уже в возрасте 25 лет – у 20 % больных, и частота нарастает до 95% в возрасте 70 лет.

Учитывая достаточно высокую распространенность задержки полового и физического развития у мальчиков с СД, нередки случаи, когда пациент с сахарным диабетом приходит к началу половой жизни уже с ЭД, что естественно негативно отражается на его психическом состоянии.

Этиология ЭД при сахарном диабете является многофакторной – сочетанная эндокринопатия, сердечно-сосудистые заболевания, печеночная и почечная недостаточность, декомпенсация диабета, дислипидемия, психогенные факторы и, безусловно, нейропатия . Так же усугублять течение ЭД могут лекарственные препараты, которые в большом количестве принимает пациент с СД – антигипертензивные средства, противоязвенные, противоаллергические препараты, антидепрессанты.

При постановке диагноза эректильной дисфункции необходимо определить причину нарушений. Различать формы ЭД очень важно, поскольку они отличаются не только подходами к лечению, но и прогнозом.

Классификация подразумевает разделение на психогенную, органическую и смешанную формы.

Предположить психогенный характер ЭД следует у пациентов со стажем заболевания сахарным диабетом менее 1 года, у которых отсутствуют такие осложнения сахарного диабета, как диабетическая полинейропатия, а так же микро- и макроангиопатия.

Органический характер эректильной дисфункции следует предположить у пациентов с наличием осложнений сахарного диабета. Нередко нарушение половой функции является первым признаком возникновения нейропатии, ее вегетативной (автономной) формы, а так же быть ранним косвенным признаком возникновения и прогрессирования атеросклероза.

Помочь в постановке диагноза органической ЭД, может обнаружение других проявлений полинейропатии у пациента.

Необходимые обследования у больных с сахарным диабетом включают:

1. Определение вибрационной и тактильной чувствительности.
2. Гормональное обследование – уровни ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, пролактина, ТТГ.
3. Оценка липидного спектра.
4. Консультация окулиста для осмотра глазного дна.

Лечение

Неизличимых форм эректильной дисфункции на сегодняшний день нет. Перед выбором средства для лечения ЭД следует определить, нее противопоказана ли пациенту сама сексуальная активность. Специфическим противопоказанием является наличие диабетической пролифератвной ретинопатии с кровоизлияниями на глазном дне.

У пациентов с сахарным диабетом перед началом лечения ЭД необходимо добиться компенсации сахарного диабета, достигнув целевого уровня гликированного гемоглобина НbА1с < 7%. Предпочтение следует отдавать медикаментозным методам лечения ЭД перед хирургическими.

Используется альфа-липоевая кислота, обладающая выраженным антиоксидантным действием. Причем, чем раньше начато лечение препаратом, тем большего эффекта мы ожидаем, поскольку процент обратимых изменений уменьшается со стажем течения сахарного диабета.

Дозировка альфа-липоевой кислоты (тиоктацид, берлитион) — 600мг в сутки внутрь в течение 2 месяцев при легкой степени ЭД. В/в инфузии в дозе 600мг в сутки 2-4 недели, с переходом на пероральный прием в суточной дозе 600мг в течение 2 месяцев используется при тяжелой степени.

И в заключение. Увеличение продолжительности жизни привело к повышению количества мужчин, страдающих нарушениями половой функции. В последнее время все больше внимания уделяется качеству жизни и «активной» старости. В связи с вышесказанным проблема лечения эректильной дисфункции является в настоящее время крайне актуальной.

врач-эндокринолог Проскурина М.В.

Как лечить дефицит тестостерона у больных сахарным диабетом II типа

Происходящие вследствие дефицита тестостерона изменения в организме мужчин по решению рабочего совещания Австрийского общества урологов (1994г.) было предложено назвать «частичной андрогенной недостаточностью у пожилых мужчин«, или синдромом PADAM (partial androgen deficiency in aging male).

Но в отечественной медицине все больше склоняются к термину «возрастной андрогенный дефицит» или «возрастной гипогонадизм«. Возрастной андрогенный дефицит представляет собой состояние, обусловленное возрастным снижением секреции тестостерона в клетках Лейдига.

В последнее время отмечается необычайный интерес к данной проблеме, связанный, прежде всего, с широкой распространенностью возрастного гипогонадизма. Общепризнанно, что у мужчин с возрастом происходит постепенное снижение уровня половых гормонов, начало которого приходится на период 30-40 лет.

Известно, что от 40 до 50 лет примерно 7% мужчин страдает гипогонадизмом, от 60 до 80 лет – 20%, старше 80 лет – уже 35%. По результатам многочисленных исследований, проведенных в США, андрогенная недостаточность отмечается почти у 5 млн. мужчин, а заместительную гормональную терапию получают всего лишь 5% из них.

Помимо этого показано, что снижение или отсутствие половой функции влияет не только на качество жизни, но и сказывается на ее продолжительности. Известно, что основным мужским половым гормоном, который отвечает за здоровье и активность мужчины на протяжении всей жизни, является тестостерон.

Вместе с дигидротестостероном, андростендионом и их метаболитами он создает соответствующий тонус центральной нервной системы, подкорковых образований, центров автономной нервной системы, поддерживая функциональную активность половых желез и обеспечивая копулятивную функцию.

Тестостерон, наряду с андрогенными эффектами, способен оказывать и мощное анаболическое действие на различные ткани человека. Не напрасно на Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2006, Москва), член-корреспондент РАМН О.Б.

Лоран заявил: «Изменение уровня тестостерона оказывает влияние на аденогипофизарную регуляцию в целом, вызывает не только снижение творческого потенциала, изменение эмоциональности, сексуальной активности, но и негативно влияет на минеральный и углеводный обмен, поэтому дефицит андрогенов – это проблема, объединяющая врачей многих специальностей». Одной из актуальных проблем, часто сочетающейся с возрастным андрогенным дефицитом у мужчин, является наличие у них разнообразных сопутствующих заболеваний и, прежде всего, сахарного диабета 2 типа.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний и имеет стойкую тенденцию к устойчивому росту. Ежегодно количество больных увеличивается на 6-7%, и к настоящему времени им болеет уже 2-4% населения. В соответствии с официальной статистикой МЗ РФ, сахарным диабетом в нашей стране страдает более 2 млн.

человек, причем ежегодно регистрируется до 200 тысяч новых случаев этого заболевания. Примерно в 88% случаев – это сахарный диабет 2 типа. А распространенность андрогенного дефицита у этих больных достигает 65%. Таким образом, практически каждый второй пациент, имеющий нарушение половой функции страдает и сахарным диабетом 2 типа.

Наиболее точные данные относительно распространенности нарушений половой функции в общей популяции и среди больных сахарным диабетом были получены в результатах многолетнего Массачусетского исследования по изучению старения мужчин (1994) и работах Vinik и Richardson.

Результаты первого исследования показали взаимосвязь между уровнями свободного тестостерона, глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), и риском развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа.

При снижении уровня свободного тестостерона на 1 стандартное отклонение (3,9 нг/дл) риск развития сахарного диабета 2 типа равен 1,58, а при снижении ГСПС на 1 стандартное отклонение (15,8 нмоль/л) – 1,89. По данным второго исследования уровень тестостерона у больных сахарным диабетом 2 типа на 10-15% ниже, чем у людей тех же возрастных групп без диабета.

Помимо этого, дефицит андрогенов у мужчин тесно коррелирует с наличием инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, а введение препаратов тестостерона ведет к их уменьшению.

Интересно отметить, что по данным ЭНЦ РАМН уровень тестостерона, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, остается в пределах нормальных значений, в отличие от больных, получающих пероральные сахароснижающие препараты (Калинченко С.Ю., Козлов Г.И.,2003г). Поэтому нельзя исключить влияние инсулина на выработку тестостерона в клетках Лейдига. Также убедительно доказано, что наблюдаемый при сахарном диабете 2 типа, особенно у пациентов с ожирением, низкий уровень свободного и об¬щего тестостерона не связан со степенью декомпенсации диабета.

Полагают, что первой причиной развития возрастного гипогонадизма, вероятно, является уменьшение числа клеток Лейдига вследствие ухудшения кровоснабжения тестикулярной ткани и снижение на их поверхности количества рецепторов к лютеинизирующему гормону. Второй возможной причиной андрогенной недостаточности у тучных пациен¬тов с сахарным диабетом 2 типа является абдоминальный тип ожирения, как правило, сочетающийся с этим заболеванием.

В настоящее время существуют многочисленные данные, подтверждающие взаимосвязь между висцеральным ожирением и снижением уровня тестостерона у мужчин. Жировая ткань имеет «сродство» к стероидным гормонам.

Ароматаза жировой ткани в повы-шенных количествах превращает андрогены (тестостерон и андростендион) в эстрогены, кото¬рые подавляют секрецию как гонадотропин-рилизинг-гормона, так и лютеинизирующего гормона, что приводит к снижению уровня тестостерона крови.

Помимо этого, причиной дефицита андрогенов при ожирении является вырабатываемый белой жировой тканью лептин, стимулирующий секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона.

Считается, что некоторая резистентность центральных структур к лептину у больных ожирением приводит к нарушению ритма секреции гонадотропин–рилизинг–гормона, что может являться еще одной причиной развития гипогонадотропного гипогонадизма.

Клинические проявления и диагностика

Большинство клинических проявлений недостаточности тестостерона неспецифичны. Очень часто единственным симптомом возрастного андрогенного дефицита может быть снижение или потеря сексуального влечения (либидо).

Также отмечаются и другие сексуальные симптомы (ухудшение качества и частоты эрекции, особенно ночной, трудность достижения оргазма, снижение интенсивности достигаемого оргазма, снижение чувствительности полового члена), происходят изменения нервно-эмоционального статуса (снижение интеллектуальной активности, творческой продуктивности, увеличение усталости, снижение настроения, депрессии, бессонница), изменения костей, мышц, кожи и жировой ткани (снижение силы и объема мышечной массы, снижение волосяного покрова тела, появление морщин, снижение костной плотности, увеличение объема висцерального жира). Помимо этого мужчину беспокоят чувство жара – «приливы», колебания уровня артериального давления в течение суток, головокружение, повышенная потливость, кардиалгии. Среди лабораторных методов исследования ведущее место в клинической практике занимает определение уровня общего тестостерона в сыворотке крови. Концентрация этого гормона ниже 12 нмоль/л (нормальные показатели 13-33 нмоль/л) свидетельствует о наличии андрогенного дефицита. Хотя следует отметить, что наиболее информативным является определение уровня свободного тестостерона или биологически активного. Но, к сожалению, в настоящее время проведение этого лабораторного исследования технически затруднено. В связи с этим при необходимости (при выраженной клинической симптоматике и нормальной концентрации общего тестостерона) его определяют расчетным методом по отношению уровней общий тестостерон/глобулин, связывающий половые гормоны. Помимо специфического обследования целесообразно также выполнить общий анализ крови (при снижении уровня тестостерона возможно возникновение анемии) и денситометрию (дефицит андрогенов является одной из основных причин остеопороза у мужчин).

Заместительная терапия препаратами тестостерона

В лечении возрастного гипогонадизма основная роль принадлежит терапии, целью которой является нормализация содержания тестостерона в плазме крови. Данное лечение направлено на улучшение сексуальной функции и общего самочувствия мужчины.

При длительном лечении (более одного года) отмечаются и другие положительные эффекты: значительное повышение плотности костной ткани, уменьшение объема как подкожного, так и висцерального жира, нарастание мышечной массы и силы, снижение уровня атерогенных липидов, повышение чувствительности к инсулину и др. В настоящее время на фармацевтическом рынке представлен достаточно широкий спектр препаратов тестостерона для заместительной гормональной терапии, отличающихся друг от друга путем введения, продолжительностью действия и числом побочных эффектов.

Среди препаратов тестостерона, предназначенных для накожного применения, самыми современными являются тестостероновые гели. Препараты из этой группы наносятся на чистую и сухую кожу плеч, предплечий или передней брюшной стенки, растираются тонким слоем до полного высыхания в течение минимум 3-5 мин. перед одеванием.

Через 2-3 дня от момента начала лечения происходит насыщение кожи гелем и возникает равновесие между адсорбцией тестостерона и его выведением из организма. Постоянное равномерное высвобождение тестостерона через кожу препятствует значительным колебаниям его уровня в сыворотке крови.

Не мало важным обстоятельством является сохранение циркадного суточного ритма концентрации тестостерона в организме мужчины.

Заключение

Несомненно, проблема андрогенного дефицита у мужчин с сахарным диабетом 2 типа в настоящее время является очень актуальной.

Диагностика и лечение возрастного гипогонадизма позволяет не только предупредить развитие такого серьезного заболевания как сахарный диабет 2 типа, но и добиться компенсации углеводного и липидного обмена при наличии этой патологии.

Применение препаратов тестостерона в комбинации с сахароснижающей терапией приводит к улучшению метаболического контроля сахарного диабета, что выражается в снижении уровня гликированного гемоглобина, увеличении чувствительности к инсулину, а также уменьшении веса в основном за счет количества висцеральной жировой ткани. Таким образом, с помощью заместительной гормональной терапии врачи действительно могут обеспечить достойное качество жизни современного мужчины.