Патологии щитовидной железы (ЩЖ) – одни из наиболее распространенных эндокринопатий, встречающихся как у взрослых, так и у детей.
Нередко на консультацию к врачу детскому эндокринологу обращаются дети, направленные кардиологом, неврологом, гинекологом с жалобами на учащенные сердцебиения, нарушения ритма сердца, эмоциональную нестабильность, нарушения менструального цикла и т.д.
– для исключения функциональных нарушений щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза.
Что же такое тиреотоксикоз и каковы причины его развития? На что должны обратить внимание родители ребенка для раннего выявления и лечения эндокринного заболевания?
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это комплекс клинических и метаболических изменений, обусловленных стойким повышением уровня тиреоидных гормонов (Т4-тироксин, Т3-трийодтиронин) в крови. В 95% случаев причиной гипертиреоза, как у детей, так и у взрослых, является Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
Что такое щитовидная железа и какова ее роль в организме? Щитовидная железа – самая крупная эндокринная железа человека, имеет 2 доли (правую и левую), соединенные перешейком, и располагается на передней поверхности шеи перед трахеей, имея форму бабочки. Объем щитовидной железы не более 18 мл у женщин и не более 25 мл у мужчин. У детей объем ЩЖ рассчитывается по таблице в соответствии с площадью поверхности тела ребенка.
Физиологические эффекты гормонов ЩЖ весьма значительны.
Это регуляция роста и развития, регуляция энергетического, белкового, углеводного и жирового обмена, влияние на сердечно-сосудистую систему, на костно-мышечную систему, на репродуктивную систему, а также влияние на психику и психическое развитие ребенка.
При снижении уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови возникает заболевание – гипотиреоз, при повышении – гипертиреоз (тиреотоксикоз). Гиперсекреция тиреоидных гормонов может иметь различные причины, а тиреотоксикоз – различные формы.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это системное аутоиммунное заболевание, нередко носит наследственный характер и развивается вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза ТТГ (АТ-рецТТГ). ДТЗ клинически проявляется поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза.
ДТЗ относительно редко встречается у детей (8:1 000 000), чаще манифестирует в подростковом возрасте, девочки заболевают в 6-8 раз чаще мальчиков.
Клиническая картина ДТЗ (болезни Грейвса) яркая и разнообразная, определяется синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны:
- Потеря веса у ребенка (часто на фоне повышенного аппетита)
- Потливость («всем телом»), «чувство жара»
- Повышенные сердцебиения (тахикардия) – не только при физической и эмоциональной нагрузке, но и в покое, может выявляться экстрасистолия на ЭКГ
- Нервозность, плаксивость, эмоциональная лабильность, конфликтность
- Дрожание рук, а иногда и всего тела, двигательные нарушения
- Общая и мышечная слабость («трудно подняться по лестнице»), быстрая утомляемость, нарушение сна
- Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, снижение успеваемости
- Нарушение менструального цикла у девочек
- Учащение стула до нескольких раз в сутки
- Выпячивание глазных яблок – экзофтальм, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век, нечеткость видения
- Увеличение щитовидной железы (зоб).
Классическая триада (триада Базедова) – Зоб; Тахикардия; Экзофтальм – встречается примерно у 50% пациентов с ДТЗ.
Диагностика диффузного токсического зоба включает:
- Повышение уровня свободного Т4 (и/или св.Т3) на фоне снижения уровня ТТГ
- Патогномоничный признак диффузного токсического зоба – повышенный уровень антител к рецептору ТТГ (АТ-рецТТГ)
- При УЗИ щитовидной железы часто выявляется: диффузное увеличение объема ЩЖ, снижение ее эхогенности, усиление кровотока при ЦДК.
Методы лечения тиреотоксикоза у детей:
- Консервативное лечение: длительная медикаментозная терапия антитиреоидными средствами (тиреостатики) – тиамазол, пропилтиоурацил – в сочетании с применением бета-адреноблокаторов в остром периоде тиреотоксикоза (анаприлин, обзидан). Длительность консервативной терапии – не менее 1,5 -2 лет.
- Хирургическое лечение (субтотальная тиреоидэктомия)
- Терапия радиоактивным йодом.
Основные показания к оперативному лечению – неэффективность медикаментозной терапии, наличие серьезных побочных эффектов тиреостатиков, зоб больших размеров, выраженная эндокринная офтальмопатия. Основные показания к радиойодтерапии – наличие противопоказаний к операции, послеоперационный рецидив тиреотоксикоза.
При выявлении тяжелой патологии щитовидной железы ребенок должен быть направлен на стационарное обследование и лечение в детское эндокринологическое отделение с последующим регулярным наблюдением врача детского эндокринолога в поликлинических условиях.
В ФГБУ «ФНКЦ детей и подростков ФМБА России» применяются инновационные подходы к диагностике и лечению патологии щитовидной железы. Существует возможность хирургического лечения зоба у детей.
Преемственность в ведении детей между врачами стационара и клинико-диагностического центра позволяет добиться максимально возможных результатов обследования и лечения в оптимально короткие сроки.
Своевременное обращение к врачу-специалисту, диагностика патологических состояний и успешная их коррекция — это возможность избежать прогрессирования заболевания и возникновения сопутствующих нарушений. Медицинский персонал ФГБУ «ФНКЦ детей и подростков ФМБА России» всегда готов и рад помочь вам и вашим детям!
Записаться на прием
Зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — симптомы и лечение
Над статьей доктора Родионова Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов
Дата публикации 8 ноября 2017Обновлено 26 апреля 2021
Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века.
Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.
), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям.[1], [2]
В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе.
Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ.
Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью.
[4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет.[1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление.
Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий.
[4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук.
Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается.[4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку.
Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см3, а у женщин — 18 см3. Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес.
В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.
При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах».
Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба.
Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.[4]
Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:
- Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
- Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
- Висцеропатическая (нарушение функции органов);
- Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]
Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ.
[4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами.
Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1], [2]
Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:
- субклинический;
- манифестный;
- осложнённый.
Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
- 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
- I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
- II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4], [5]
Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы.[4],[5]
Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.
Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.).
Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40оС, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление.
Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов.
Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия.
К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже.[5]
При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин).
Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ).
Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса.
Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.
На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием.
В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы.
Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов).[3], [5]
Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом.
К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни.
Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии).[9]
Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:
- консервативное лечение;
- радиойодтерапия;
- оперативное лечение.
Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков.
В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131).
Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см3) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.).
При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается.[5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.
Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин.
[4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови.
Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул.[4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа.
Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.
Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы.[8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином.
С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью.
Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.
В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению.
[6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов.
Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы.[1], [5], [7]
Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором.
Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме.
Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ.
Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза.[3],[7]
- Фадеев В. В. Болезнь Грейвса. РМЖ, №27 2002. С. 1262
- Кондратьева Л. В. Лечение тиреотоксикоза. Лечащий врач №05/05
- Смирнов В.В., Маказан Н.В., Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Лечащий врач, №05/10
- Смирнов В. В., Мавричева И. С. Диффузный токсический зоб в детском возрасте. Лечащий врач, №02/07
- Трошина Е. А., Свириденко Н. Ю., Ванушко В. Э., Румянцев П. О., Фадеев В. В., Петунина Н. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Москва, 2014
- Ma C, Kuang A, Xie J, Liu GJ. Radioiodine treatment for pediatric Graves' disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3, 2008ссылка
- Ванушко В. Э., Фадеев В. В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия. 2013; 1: 23 33
- Liu ZW, Masterson L, Fish B, Jani P, Chatterjee K. Thyroid surgery for Graves’ disease and Graves’ ophthalmopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 11, 2015ссылка
- How does the thyroid work/PubMedHealth. January 7, 2015ссылка
- Ma C, Xie J, Wang H, Li J, Chen S. Radioiodine therapy versus antithyroid medications for Graves' disease.Cochrane Database of Systematic Reviews , Issue 2 2016ссылка
Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь
Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие
выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной
железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что
вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как
при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.
Впервые это заболевание
было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853).
Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон
Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так
называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он
работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются
характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание
экзофтальмической кахексией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
- Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную
лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение
концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла,
снижение потенции - Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия,
постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция
предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических
осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная
недостаточность. - Катаболический
синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные
покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - Синдром
эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и
выпадение волос - Нервная система: тремор рук (симптом
Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных
рефлексов - Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.
ДТЗ = ↓ТТГ + ↑ Т4 свободный + ↑Т3 свободный + ↑антитела к рецепторам ТТГ
УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.
СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной
диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для
сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период
полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123,
реже I131.
При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При
функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при
этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии.
По накоплению
и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о
характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции
или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.
МСКТ и МРТ помогают определить
размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить
смещение или сдавление трахеи и пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ:
Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии.
В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл).
Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).
При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.
Если тиамазол
выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна
продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у
пациента нормальный уровень ТТГ.
Перед отменой тиреостатической терапии
желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в
прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют
пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении
частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и
более.
Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается
тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или
тиреоидэктомии.
Длительную
консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными
осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)
Оперативное
При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.
Перед проведением
тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный
уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб — это заболевание, которое развивается при избыточном выделении диффузной тканью щитовидной железы тиреоидных гормонов. Чрезмерная секреция способствует отравлению этими гормонами, развивается тиреотоксикоз. Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни, болезнь Грейвса, гипертиреоз — синонимы диффузного токсического зоба.
Содержание статьи:
Чаще аутоиммунное заболевание развивается у лиц женского пола, чем у мужского. Его появление наблюдается в среднем возрасте, но также развитие возникает и у детей подросткового возраста, у молодых людей или у беременных женщин.
Семейная предрасположенность имеет место, так что в заболевании важную роль имеет генетический компонент. Но, к сожалению, пока не найден ни один похожий для всех больных токсическим зобом генетический дефект, который указывал бы на генетическую природу заболевания.
Но предположения падают на совокупность нескольких генов, сочетающихся с некоторыми факторами внешней среды.
Такое заболевание, как диффузный токсический зоб, является гипертрофией щитовидной железы. Сопровождается заболевание развитием тиреотоксикоза, проявляется сильной потливостью, раздражительностью.
В течение заболевания человек сильно теряет вес при увеличении аппетита.
Достаточно часто определить такое заболевание можно по внешним признакам — выпученные глаза, пациенты жалуются на сердечную недостаточность, но угрозу для жизни человека несет тиреотоксический криз.
Причины появления диффузного токсического зоба
Причины появления диффузного токсического зоба обусловлены дисфункцией иммунной системы, в результате этого образуется выработка антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), которые оказывают развивающее влияние на щитовидную железу. Такой процесс ведет к разрастанию тироидной ткани и поэтому увеличенную щитовидную железу называют зобом.
Тиреоидные гормоны и их избыток увеличивают реакцию основного обмена и сжигают припасы энергии в организме, которые нужны для нормального развития, работы клеток и тканей.
Современная медицина рассматривает диффузный токсический зоб как аутоиммунное наследственное заболевание, развитие которого было спровоцировано такими факторами, как инфекционные воспалительные заболевания, психические травмы, заболевания носоглотки и т.д.
Диффузный токсический зоб диагностируют в основном у людей, имеющих наследственность, которая активирует данное заболевание под воздействием разных факторов окружающей среды. Диффузный токсический зоб появляется по причинам разных воспалительных инфекций, психологических травм и эндокринных нарушений.
Методы исследования токсического зоба
Одно из исследований, которое проводится при диффузном токсическом зобе — это сцинтиграфия щитовидной железы, метод радиоизотопного исследования, в ходе которого изучается функция щитовидной железы, ее форма и объем, структура и наличие узлов.
Вещество, которое используется в исследовании — йод. Метод основан на том, что щитовидная железа поглощает йод быстрее, чем другие органы и это позволяет увидеть картинку на мониторе, где по цвету и плотности определяется насыщенность изотопа в щитовидке.
Следующий метод — ультразвуковая диагностика, при проведении которой можно судить о строении щитовидной железы. В случае диффузного токсического зоба щитовидная железа имеет увеличенный размер, плотность ткани снижена, увеличен кровоток.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится для диагностирования офтальмопатии.
- Также при диффузном токсическом зобе проводятся общеклинические анализы, исследования работы печени, почек и проверка крови на уровень лейкоцитов.
- Очень редко, но все же случается наличие тиреотоксикоза и у беременных. Осложнения, которым подвергается беременная женщина:
- артериальная гипертензия;
- отслойка плаценты;
- ранние роды;
- анемия;
- сердечная недостаточность;
- тиреотоксический криз.
Также осложнения могут коснуться ребенка и привести к таким последствиям, как внутриутробная задержка роста плода, низкий вес ребенка, мертворождение, пороки развития и фетальный тиреотоксикоз.
При заболевании тиреотоксикозом беременная женщина должна каждый месяц посещать эндокринолога, проходить лечение под контролем врача, после родов возобновить лечение в малых дозах, что будет безопасно для ребенка при грудном вскармливании.
Также не исключен тиреотоксикоз и у новорожденного. На ультразвуковом исследовании определяется увеличенный размер щитовидной железы, учащенное сердцебиение плода. Для ранней диагностики в третьем триместре беременности проверяют уровень антител к рецептору тиреотропного гормона. Если уровень высокий, назначается малая доза препарата пропилурацила.
Диффузный токсический зоб и его классификация
Диффузный токсический зоб проявляется такими формами:
- легкая форма токсического зоба, при которой развиваются сбои невротического характера без каких-либо нарушений сердечного ритма;
- средняя форма токсического зоба отличается потерями в весе до десяти килограмм в месяц;
- тяжелая форма диффузного токсического зоба характеризуется появлением признаков дисфункции сердца, печени и почек, пациент теряет в весе почти до истощения. Такая форма и нарушения возникают, как правило, при запущенном и нелеченном токсическом зобе.
Также существуют стадии диффузного токсического зоба, проявляющиеся при простом способе определения — пальпации:
- нулевая стадия: щитовидная железа не визуализирована и не чувствуется;
- первая стадия: щитовидная железа не визуализирована, но чувствуется на ощупь;
- вторая стадия: щитовидная железа видна при глотательном движении;
- третья стадия: контуры щитовидной железы видны, делают шею утолщенной;
- четвертая степень: зоб достаточно виден, шея стала безобразно толстой;
- пятая стадия: щитовидная железа очень видна и своей величиной оказывает давление на соседние органы.
Симптомы диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб, симптомы которого появляются задолго до обращения в клинику, характеризуется коротким анамнезом. Жалобы связаны со сбоями работы сердечной системы и эндокринной офтальмопатией.
Длительно развивающееся заболевание — тиреотоксикоз, у людей старческого возраста вызывает дистрофические изменения в миокарде, при котором часто появляются суправентрикулярные нарушения ритма. Такие осложнения довольно редко появляются у людей до пятидесяти.
Тиреоидные гормоны в человеческом организме ответственны за множество функций, тиреотоксикоз клинически проявляется по-разному, но можно выделить основные симптомы, они объединены с сердечно-сосудистыми изменениями, которые проявляются:
- ускоренным сердцебиением, тахикардией. Такое сердцебиение возникает у пациента в области груди, головы и живота;
- также характерны гастроинтестинальные расстройства, например, диарея, возникающая достаточно часто, реже тошнота и рвота;
- стоматологическими нарушениями — множественный кариес и пародонтоз;
- при нормальном аппетите наблюдается потеря в весе, что характеризуется катаболическим синдромом. Кожа пациента горячая, присутствует гипергидроз;
- нарушается терморегуляция, пациент испытывает чувство жара. Больной не мерзнет в холодном помещении;
- при тиреотоксикозе наблюдается нарушение со стороны эндокринной офтальмопатии, увеличиваются глазные разрезы из-за натянутого верхнего века и отвисания нижнего века, внешний вид пациента напоминает испуг или удивление. При таком положении веки не полностью смыкаются, за счет чего ощущается сухость глаз и появляется хронический конъюнктивит. Отечность и разрастание периорбитальных тканей сжимают глазное яблоко, вызывают боль в глазах, повышают давление внутри глаза, в результате этого может последовать полная потеря зрения;
- в нервной системе также происходят сбои, тиреотоксикоз ведет к психической нестабильности. Появляется легкая возбудимость и раздражительность. Иногда возникают агрессия и плаксивость, нередки и нервные срывы. Наблюдаются нарушения сна, что приводит к образованию депрессии. В тяжелых формах у пациентов возникает раздвоение личности. Довольно часто у пациентов появляется дрожание вытянутых перед собой рук. Также в тяжелых формах тиреотоксикоза дрожь может наблюдаться по всему телу, затрудняется речь и выполнение каких-либо движений, тяжелой процедурой становится письмо, мышечная слабость влияет на уменьшение мускулатуры. Трудными становятся любые движения, подъемы со стула, беспокоит частая головная боль;
- тиреотоксикоз со временем вымывает кальций из организма, это приводит к разрушению состава костной ткани и уменьшению костной массы, нередко возникает боль в костях;
- возникают боли в животе при нарушениях работы желудка, также нередки рвота и частый стул. В тяжелых формах развивается тиреотоксический гепатоз — цирроз печени;
- дисфункция яичников встречаются редко. У женщин возникает нарушение менструального цикла, уменьшение частоты менструаций. Нередко на таком фоне развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Неярко выраженный тиреотоксикоз снижает способность к оплодотворению;
- у некоторых пациентов при тиреотоксикозе появляется потемнение кожи складок на локтях и шее. Наблюдается повреждение ногтевой пластины и выпадение волос, в нижней области ног кожа становится плотной и напоминает апельсиновую корку.
Диагностика диффузного токсического зоба
Диагностика диффузного токсического зоба не затруднена, врачу—эндокринологу поможет внешний вид пациента, вес его тела, состояние кожи, волос, ногтей, также не лишним будет измерить давление и, конечно же, явные симптомы офтальмопатии станут главными признаками. Уточнение уровня тиреоидных гормонов обязательное при подозрении на тиреотоксикоз.
При помощи ультразвукового исследования определяется диффузное увеличение эхогенности, а сцинтиграфия щитовидной железы позволяет определить функциональную ткань железы, форму и наличие узловых образований.
Сцинтиграфия проводится для отличия диффузного токсического зоба от других дефектов щитовидной железы.
При присутствии диффузного токсического зоба получают картину щитовидной железы с большим уровнем йодсодержащего вещества.
Диффузный токсический зоб: осложнения заболевания
При тиреотоксикозе осложнениями являются нарушения сердечно-сосудистой системы и поражения центральной нервной системы, также нередко нарушается работа желудочно-кишечного тракта.
Тиреотоксикоз может осложняться тиреотоксическим кризом. Причинами такого развития являются некорректная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом, отмена лечения и инфекционные заболевания.
Тиреотический криз не отличается симптомами от тяжелой стадии тиреотоксикоза. У пациентов с тиреотическим кризом ярко выражается нервозное состояние вплоть до психологических нарушений.
Нарушается дыхание и появляется тошнота.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение диффузного токсического зоба основано на употреблении антитиреоидных препаратов, которые, накапливаясь в щитовидной железе, приостанавливают выработку тиреоидных гормонов.
В процессе приема препарата снижение дозы происходит в индивидуальных случаях, при нормальных показателях пульса и массы тела.
Определить диффузный токсический зоб, степень его тяжести (легкая, средняя, тяжелая) можно, учитывая выраженность его некоторых клинических проявлений, общее состояние больного и его трудоспособность.
В ходе хирургического лечения удаляется щитовидная железа. Показаниями к проведению вмешательства являются:
- аллергия на препараты, назначенные врачом;
- сердечно-сосудистые заболевания;
- снижение уровня лейкоцитов в крови или зоб увеличенного размера.
Медикаментозное лечение
При наличии тиреотоксикоза оперирование возможно после проведения медикаментозной терапии для предупреждения развития тиреотоксического криза после проведения операции. После хирургического вмешательства, развивается состояние гипотиреоза.
Еще одним методом лечения тиреотоксикоза или токсического зоба является терапия радиоактивным йодом. Такой метод эффективен и не вызывает осложнений. Но есть у такого метода свои противопоказания, терапию исключают беременным и кормящим мамам. Терапия радиоактивным йодом проводится в клинике.
Лечение диффузного зоба у беременных осуществляется не только гинекологом, но и врачом-эндокринологом. Лечение проводится пропилтиоурацилом в малых дозах, что необходимо для поддержания количества тироксина. После родов у пациентки, как правило, возникает рецидив тиреотоксикоза.
Прогноз неблагоприятный при отсутствии лечения, так как тиреотоксикоз вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и истощение организма.
Пациенту с тиреотоксикозом нужно отменить употребление всех йодсодержащих лекарственных препаратов.
Диффузный зоб лечится медикаментозным способом и хирургическим, в ходе лечения используют радиоактивный изотоп йода. Медикаментозный способ лечения применяется всегда, он является самостоятельным лечением или терапией перед хирургическим вмешательством. Препараты, которые имеют антитероидное влияние, являются производными тионамиды.
Также тиреотостатическое влияние оказывают соли лития. Литий уменьшает чувствительность тироцитов и уменьшает выход трийодтиронина из щитовидной железы в кровь.
Эта чувствительность к литию сохраняется на протяжении четырех месяцев. Далее наступает эффект ускользания, поэтому литий не используют для постоянного лечения токсического зоба.
Как правило, литий используется в подготовке к хирургическому лечению.
Глюкокортикоиды тоже используются в комплексе, их применяют при значительном ускорении работы аутоиммунного механизма в ходе заболевания и клинических показателей надпочечной недостаточности.
Наряду с антитиреоидными средствами в комплексном лечении токсического зоба применяют адреноблокаторы, они снимают такую симптоматику, как потливость, тремор, чувство тревожности и страха.
Особенности хирургического вмешательства
Хирургическое лечение — явление достаточно распространенное, такой способ имеет наименьшую травматизацию для больного.
Также существует несколько показаний к неотложному хирургическому лечению, такие, как зоб размеров больше среднего, узловые формы зоба, низкое расположение зоба, медикаментозное лечение безрезультатно, детский возраст, зоб с компрессией органов средостения, зоб у пациенток в первом и третьем триместре беременности.
Неоднозначные показания к применению хирургического лечения:
- прогрессирование экзофтальма;
- мерцательная аритмия;
- социальные показатели;
- нужда быстрого достижения эутиреоза.
Также есть противопоказания к проведению оперирования, например, тяжелое соматическое заболевание, в таком случае после операции самочувствие будет хуже, чем состояние пациента до осуществления хирургического вмешательства.
Есть временные ограничения к проведению хирургического вмешательства, это, например, недавно перенесенные острые респираторные заболевания. Оперирование переносится в таком случае на месяц после выздоровления.
Лечение радиоактивным йодом проводится достаточно давно. И у него есть свои показания к применению, например:
- диффузный токсический зоб, который имеет тяжелую форму и низкую эффективность лечения медикаментами;
- тяжелые стадии токсического зоба с изменениями органов кровообращения;
- повторение токсического зоба после хирургического лечения;
- токсический зоб наряду с аффективными психическими расстройствами;
- зоб, развитие которого имеет прогрессирующую офтальмопатию;
- случай, когда пациент категорически отказывается от хирургического вмешательства.
Также противопоказания:
- возраст пациента до сорока лет, потому что присутствует опасность влияния наследственности;
- форма токсического зоба достаточно легкая;
- узловая форма зоба и загрудинное размещение;
- больная кормит грудью или беременность;
- болезни, связанные с печенью или почками.
Профилактика диффузного токсического зоба
При корректном и своевременном лечении итог заболевания благоприятный. После проведения оперирования возможно развитие гипотиреоза. Больному нужно избегать инсоляции. Также нельзя злоупотреблять препаратами с содержанием йода, еще следует исключить продукты, богатые на йод.
Чтобы предупредить развитие тяжелых стадий тиреотоксикоза, нужно проходить наблюдение в условиях стационара. В случае профилактики нужно проводить общеукрепляющую терапию хронических очагов инфекции.
Загрузка...
