1
Страусева А.В. 1
Кениксфест Ю.В. 2
1 Муниципальное бюджетное учреждение «Городская детская больница № 16»2 ФГБУ «Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии» Минздрава России
Атопический дерматит – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом и возрастными особенностями клинических проявлений.
Несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез атопического дерматита еще недостаточно изучены. Среди страдающих атопическим дерматитом выраженные психические расстройства выявляются в 20–35 % случаев.
До настоящего времени в патогенезе атопического дерматита рассматривали патологию невротических и аффективных психопатологических регистров – неврастенические, депрессивные, тревожно-фобические расстройства.
нервно-психические расстройства
1. Антропов Ю.Ф. Роль депрессии в патогенезе кожной патологии у детей и подростков // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии / Сб. тр.
юбилейной конференции посвященной пятилетию кафедры 5-6 июня 1997. – М., 1997. – С. 58-64.
2. Белоусова Т., Львов А., Дороженок И. Нозогенные психические расстройства, обусловленные дерматологической патологией // Врач. – 2007. – № 2.
3. Гиндикин В.Я. Соматогенные и соматоформные психические расстройства. // Справочник. – М.: «Триада-Х».- 2000. – С. 42-44.
4. Дороженок И.Ю.
Психодерматология (психосоматические аспекты хронических дерматозов) обзор литературы. Часть 1 // Психические расстройства в общей медицине (под редакцией Смулевича А.Б.). – 2008. – №1. – С.41–47.
5. Зайцева О.Г. Атопический дерматит: взгляд педиатра // Педиатрия-приложение к Consilium Medicum. – 2006. – Т.8, №1.
6. Иванов О.Л., Львов А.Н., Миченко А.В.
Атопический дерматит: современные представления // РМЖ. – 2007. – Т. 15, № 19. – С. 1362-7.
7. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А. Место системной энзимотерапии в комплексном лечении атопического дерматита у детей // Вопросы современной педиатрии. – 2004. – Т. 3, № 4. – С. 88-92.
8. Калюжная Л.Д. Принципиально новое направление в наружной терапии атопического дерматита // Дерматология.- Березень.
– 2005. – №1. – С. 42-45.
9. Львов А.Н. Особенности психосоматического статуса у больных атопическим дерматитом и пути их комплексной коррекции. // Дис. …канд. мед. наук. – М., 2001.
10. Миченко А.В., Львов А.Н. Атопический дерматит: аспекты психосоматических расстройств. Обзор литературы // Психические расстройства в общей медицине. (под редакцией Смулевича А.Б.). – 2008. – №1. – С. 47-52.
11.
Раева Т.В. Психические расстройства в дерматологической клинике (клинико-патогенетические и реабилитационные аспекты). //Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – Томск.-2006.
12. Сухорев А.В., Назаров Р.Н. Дезадаптационные расстройства при хронических дерматозах. // Журнал дерматовенерологии и косметологии. – 2003. – №1. – С. 3-6.
13. Brzoza Z., Badura-Brzoza K., Nowakowski M.
et al Symptoms of anxiety and depression in atopic eczema / dermatitis syndrome. // Psychiatr Pol. – 2005. – Vol. 39. – P. 691-9.
14. Gieler U., Kupfer J., Niemeier V., Brosing B. Psycher and skin disease: what’s new? // J EuAcad Dermatol Venerol. – 2003. – 17. – P. 128-30.
15. Gupta M.A., Lanius R.A., Van der Kolk B.A. Psychologic trauma, posttraumatic stress disorder, and dermatology.
// DermatolClin. – 2005. – 23 (4). – P. 649-56.
16. Harth W., Gieler U. Psychosomatische dermatologie. Springer MedizinVerlag // Heidelberg. – 2006.
17. Niemeier V., Harth W., Kupfer J. et al. Prevalence of psychosomatic disorders in dermatologic patients: experiences in two dermatology clinics with a liaison therapy model. // Hautarzt. – 2002. – 53. – P. 471-7.
18. Paus R., Theoharides T.C.
, Arck P.C. Neuroimmunoendocrine circuitry of the «brain and skin connection». // Trends Immunol. – 2006. – 27. – P.32-39.
19. Panconesi E., Hautmann G. Psychophysiology of stress in dermatology: the psychobiologic pattern of psychosomatics. //DermatolClin.- 1996. – №14. – Р.399–422.
20. Picardi A., Abeni D. Stressful life events and skin disease disentangling evidence from myth.
//PsychotherPsychosom. – 2001. – 71 (2). – P.123-6.
21. Raap U., Werfel T., Jaeger B., Schmid-Ott G. Atopische Dermatitis und psychischer Stress. //Hautarzt. – 2003. – 54. – P.925-9.
22. Upre M., Buggiani G., Lotti T. Stress and psychoneuroimmunoogic factors in dermatology.// Dermatolclin. – 2005. – Vol.23. – P.609-17.
Атопический дерматит (АД) относится к мультифакториальным заболеваниям со сложным и многогранным патогенезом. Исследования последних лет отражают участие в патогенезе АД практически всех интегрирующих систем организма и ключевых звеньев его основных функциональных систем. О сложности патогенеза дерматоза свидетельствует и тот факт, что пока нет обобщающего представления о механизмах его развития.
В развитии АД принимают участие экзогенные (физические, химические и биологические) и эндогенные (роль нервной системы, ЖКТ, генетической предрасположенности и иммунных нарушений) факторы.
Патогенетические механизмы заболевания полиморфны и не противоречат, а скорее, дополняют друг друга.
Большое патогенетическое значение в развитии АД придается вегето-сосудистым и нарушениям центральной нервной системы.
- Цель настоящего исследования заключается обобщении литературных данных о возникновении и развитии нервно-психических расстройств у больных атопическим дерматитом.
- Результаты исследования и их обсуждение
- По мнению аналитически ориентированного психологического направления, АД относится к классической психосоматической восьмерке [3, 10].
- У 60–70 % детей АД, начинаясь с первых месяцев жизни, сохраняет свои клинические признаки на протяжении многих лет, приобретает хроническое течение, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие ребенка, резко снижает качество жизни больного и всей его семьи, приводит к социальной дезадаптации, способствует формированию различных психосоматических нарушений[7].
Ряд исследований отечественных и зарубежных авторов посвящен вкладу триггерного стрессорного воздействия в этиопатогенез АД. По разным оценкам степень зависимости от частоты психогенных обострений АД составляет 40–86 % [9, 11, 14]. Однако стрессовые факторы, способные вызвать АД, судя по данным литературы, отличаются неоднородностью.
В качестве значимых психогенных факторов в обыденной жизни чаще всего упоминаются сложные межличностные отношения, болезни родственников, конфликтные ситуации на работе и семье, безработица, учебный процесс [21, 22]. Gupta М.А., с соавт.
(2005) понятие психологической травмы соотносит с тяжелой формой стресса, при которой исчерпываются копинговые ресурсы личности и нормальные гомеостатические механизмы [15].
Очевидна роль психогенных воздействий и неблагоприятных ситуаций как факторов, провоцирующих манифестацию (44 % наблюдений) или экзацербацию (81,3 % наблюдений) заболевания, и на примере следующего исследования пациентов, страдающих АД [9]. При этом наблюдалось сочетание нескольких типов психотравмирующих ситуаций.
Среди психических травм, приводящих к рецидиву дерматологической патологии, значительное место принадлежало необратимым утратам, «ударам судьбы»: смерть или внезапная инвалидизация близких (33,9 % наблюдений), длительная хроническая болезнь родственников, требующая ухода за ними (42,2 % наблюдений).
Существенный вклад в формирование АД вносили психогении, возникающие по механизму «ключевого переживания»: неудачи в общественной жизни или служебной деятельности (снижение уровня доходов в семье, увольнение с работы и т.п.
– 47,7 % наблюдений; внутрисемейные и межличностные конфликты, зачастую приводящие к разводам, смене места жительства и т.п. – 58,7 % наблюдений). Само по себе обострение кожного процесса явилось тяжелым психическим стрессом в 62,3 % наблюдений. Таким образом, психогенно провоцированная экзацербация проявлений АД, связанная с совокупностью социальных, ситуационных и нозогенных факторов, отмечалась более чем в половине наблюдений[9].
В работах выполненных на нейрофизиологическом уровне с целью определения биологических механизмов острого или хронического стресса также указывается влияние на возникновение или усиление симптомов АД [14, 18].
Основным патофизиологическим звеном реализации влияния стресса на течение АД, традиционно считается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, обеспечивающая передачу регулирующих воздействий от центральной нервной системы (ЦНС) к иммунной, эндокринной и другим системам в условиях стресса. У пациентов с АД выявлена гипореактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в условиях стресса, что может служить благоприятным фоном для развития или обострения атопии под воздействием психогенных факторов [6].
Вторым вероятным механизмом осуществления стрессовых влияний на состояние кожи считается участие нейропептидов и их рецепторов в передаче импульсов между ЦНС, клетками кожи, иммунной системой. Выделяют концепцию нейрогенного воспаления при АД.
При психогенном обострении АД в схему иммуновоспалительного ответа включается стресс- индуцированная выработка регуляторных нейротрофинов и нейропептидов, что в конечном итоге ведет к нарушению продукции цитокинов и дисбалансу в системе клеточного иммунитета, провоцируя иммунное воспаление [6, 19].
Другим возможным механизмом трансформации психогенных воздействий в обострение АД является участие невральных путей передачи сигналов между ЦНС и кожей.
Это предположение возникло на основе таких клинических симптомов, как симметричность расположения высыпаний, исчезновение высыпаний в зоне денервации кожи и быстрое возникновение эритематозных высыпаний и зуда после стресса, которые могут быть вызваны прямой активацией кожных нервов. [6].
Считается, что факторами риска развития депрессии у дерматологических больных является женский пол, наличие высыпаний на открытых участках тела (лицо, кисти), также длительность существования и степень тяжести высыпаний, молодой возраст [2]. При этом, как отмечает большинство авторов, выраженность депрессивных расстройств всегда тесным образом коррелирует с выраженностью кожных проявлений [5, 11].
К числу важнейших факторов риска возникновения невротической депрессии у детей и подростков относится биологически обусловленный психический дизонтогенез, в основе которого могут быть различные вредности, воздействующие на организм ребенка на отдельных этапах развития – антенатальном, натальном и постнатальном периодах. Большое значение имеют не только пороки развития мозга, связанные с поражением генетического материала, внутриутробными нарушениями, но и патологии родов, инфекциями, интоксикациями и травмами раннего постнатального периода, следствием которого является резидуально-органическая недостаточность головного мозга – минимальная мозговая дисфункция. Резидуально-органически обусловленная недостаточность ЦНС нередко связана с патологией отделов мозга, осуществляющих эмоциональное обеспечение жизнедеятельности и соответственно вегетативную регуляцию [1, 4].
У пациентов с АД психические расстройства выявляются в среднем в 21–43 % случаев [10, 17, 20]. По данным Т.В. Раевой (2006) пограничные психические расстройства при АД наблюдаются в 92 % случаев [11]. При тяжелом течении АД более чем у 2/3 больных превалирует психическая патология невротического (тревожно-фобические, неврастенические расстройства) и аффективного (депрессии) круга [10].
В рамках самостоятельного направления исследований рассматривается вклад личных девиаций в развитие АД. Попытки выделить специфичный для АД тип личности не увенчались успехом [16].
Единой концепции, позволяющей оценить роль склада личности при психосоматических расстройствах у пациентов с АД, не предложено.
Наиболее часто из набора личностных характеристик выделяют тревожность, эмоциональную лабильность, раздражительность, депрессивность, невротизм [10, 11].
Следует отметить, что у больных АД отмечается весь спектр нозогенных реакций, аггравирующих течение болезни. Это происходит вследствие рецидивирующего, резко зудящего характера заболевания, его устойчивости к терапии, а также косметически значимой локализации высыпаний.
При этом кожная симптоматика и провоцированные ею психогении сами по себе обладают психотравмирующим воздействием, запуская прогредиентное торпидное течение заболевания с образованием новых волн обострений «внутри» рецидива и приводя к формированию так называемого порочного круга.
Таким образом, психические расстройства тесно интегрируются в общую клиническую картину заболеваний кожи [9].
По данным А.В. Сухорева, Р.Н. Назарова (2002) частота использования примитивных психологических защит (смещение, регрессия) у пациентов с АД выше, чем у здоровых людей, что не позволяет им самостоятельно разрешить существующие внешние и внутренние конфликты и является источником невротизации личности [12].
Больному АД присущи некоторые невротические черты характера: склонность к отчуждению, эмоциональная лабильность, чувство подавленности, напряжения, агрессивности, тревожности, иногда депрессия и ипохондрия. Вместе с тем многие авторы отмечают, что интеллект больных АД обычно выше среднего [8].
В ряде исследований приводятся данные о том, что психологический профиль больного АД характеризуется депрессией, напряженностью и тревогой, по мнению авторов, обусловленными собственно дерматологической патологий: непредсказуемостью течения заболевания, мучительным зудом и уродующим характером заболевания [10, 11, 13].
Хотя изучение роли психогенной провокации и расстройств личности в манифестации и экзацербации АД до настоящего времени остается актуальным, соучастие психоэмоциональных воздействий и расстройств личности в патогенезе данного дерматоза – лишь один из аспектов сложной системы психосоматических соотношений. Предметом исследования в ряде работ служат также психические нарушения, коморбидные АД. При этом чаще всего в фокусе авторов находятся аффективные и тревожные расстройства, которые интерпретируются как обусловленные или спровоцированные АД [10].
Депрессии при АД диагностируются в среднем у 55–80 % больных, при этом усиливается субъективные и объективные проявления кожного заболевания – зуда, нарушается привычный образ жизни, качество жизни заметно снижено, особенно при тяжелых формах дерматоза [5, 9].
Результаты исследования депрессии и тревоги у пациентов с АД, представленные в современной литературе, преимущественно основываются на тестовых методиках, проводятся в основном дерматологом (или совместно с психологом) и констатируют предрасположенность пациентов с АД к развитию тревоги и депрессии [13].
А.В. Миченко, А.Н.
Львов (2008) указывают, что АД по основному признаку, симптоматической лабильности, традиционно относится к категории психосоматических соотношений, обозначенных психогенно провоцированными соматическими расстройствами. Авторы отмечают, что при АД только часть случаев можно отнести к этой группе, так как у многих пациентов течение АД может иметь полностью аутохтонный характер [10].
Заключение
При формировании АД отмечается участие различных факторов риска возникновения психических расстройств, частота которых значительно превышает уровень таковых у здоровых детей и даже страдающих другими психосоматическими расстройствами.
Большая представленность как биологических (генетических и церебрально-органических), так и психосоциальных факторов риска возникновения психических расстройств с определенностью свидетельствует о значительности роли психической, в частности аффективной, патологии в генезе АД у детей.
Таким образом, несмотря на большое внимание различных авторов к проблеме психосоматических расстройств АД, ее ключевые аспекты еще далеки от разрешения, их роль в этиопатогенезе этого заболевания оценивается неоднозначно, а многие вопросы, касающиеся взаимосвязи патологических кожных процессов и психического состояния изучены недостаточно. На сегодняшний день не существует интегративной модели АД, есть отдельные психические нарушения, которые рассматриваются как следствие АД. Такое положение затрудняет разработку и применение новых эффективных методов лечения.
Библиографическая ссылка
Страусева А.В., Кениксфест Ю.В. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. – № 12-2. – С. 274-277;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6314 (дата обращения: 08.01.2022). 
Атопия: суровые будни
Сокращения и «оптимизация» в медицине приводят к тому, что часто врачи, загруженные донельзя, едва успевают выписать пациенту лекарства и объяснить схему приема, а для подробных рекомендаций по изменению образа жизни времени уже не остается. Между тем от бытовых «мелочей» зависит как успех лечения в целом, так и компенсация многих заболеваний. К таким заболеваниям относится и атопический дерматит.
Атопический дерматит — генетически детерминированное аллергическое заболевание, которое начинается в раннем возрасте и часто сопровождает пациента всю жизнь.
Считается, что ухудшение качества жизни семьи, где один из членов страдает атопическим дерматитом, сравнительно с тем, как если бы в семье проживал диабетик.
Важность контроля за кожными проявлениями атопического дерматита состоит еще и в том, что заболевание может перетекать в другие проявления атопии — например, в бронхиальную астму.
Конечно, лечение (общее и местное) каждому пациенту врач-дерматолог должен подобрать индивидуально, в зависимости от стадии воспалительного процесса, возраста, пола, топонимических особенностей кожи (для век и для ягодиц будут совершенно разные мази) и еще многих факторов. А вот рекомендации по изменению образа жизни примерно одинаковы для всех.
Атопический дерматит — это учет и контроль
Как правило, дерматологи выдают довольно строгие рекомендации по диете. В периоде обострения список того, чего нельзя, может занимать несколько страниц. Жить в таком режиме сложно, особенно если болеете не вы, а ваш ребенок, которого надо убеждать отказаться от вкусностей и аки коршун следить за бабушками, старающимися втайне от вас «пожалеть страдальца».
Иметь такие ограничения пожизненно не пожелаешь и врагу, поэтому и была придумана специальная элиминационная диета для выявления конкретных пищевых непереносимостей. По сути, это эксперимент на себе любимом, и даже немного опасный.
Дождавшись уменьшения активных проявлений заболевания, пациент (его родители) заводит толстую тетрадку, куда скрупулезно записывает (по графам) режим каждого дня: что кушал, какие симптомы болезни где проявились.
Потом к строгой диете добавляют ранее запрещенные продукты, по одному за раз, и отслеживают реакцию кожи. Таким способом можно существенно расширить список «того, что можно». Возни много. Плюс иногда попадается то, чего действительно нельзя, — и тогда приходится подлечивать обострение.
Но результат — жизнь с минимумом ограничений, действительно необходимых именно вам.
Чтобы лечение не разбилось о быт
Одним из самых серьезных врагов атопика является домашняя пыль, поэтому «селфи на фоне ковра» для таких пациентов могут закончиться не только обвинениями в отсутствии художественного вкуса, но и госпитализацией в стационар.
В квартире, где живет страдающий атопией, никаких ковров и других источников пыли быть не должно. Пылесос желательно с водяным фильтром, мебель не мягкая. Вместо занавесок лучше использовать жалюзи, которые можно протирать влажной тряпкой.
Мягкая мебель, мягкие игрушки, перьевые подушки и перины — не для вашей квартиры. Книги — за стекло.
Если есть возможность сделать ремонт, предпочтение должно отдаваться не гипсокартону, а поверхностям, которые можно мыть. Кстати, влажная уборка, обязательна ежедневно.
- В продолжении я расскажу, как в семье, где живет атопик, ухаживать за одеждой и постельными принадлежностями, обеспечивать вентиляцию, влажность воздуха и нужно ли выгонять домашних любимцев.
- Крепкого здоровья!
- Леонид Щеботанский
- Фото thinkstockphotos.com
- Товар по теме: [product](Атопик)
Проактивная терапия атопического дерматита
Атопический дерматит (АтД) — мультифакторное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1].
Проблема эффективного и безопасного наружного лечения обострений АтД у детей и взрослых остается актуальной до настоящего времени [2].
Не менее важным является также сохранение клинической ремиссии у пациентов с АтД, предотвращение рецидивов заболевания, чему достоверно способствуют соблюдение гипоаллергенной диеты и организация гипоаллергенной окружающей среды, санация сопутствующих заболеваний систем и органов, адекватный и перманентный уход за кожей больных АтД [3].
В последние годы в клинических руководствах по лечению больных АтД содержатся обоснованные рекомендации по изменению тактики наружной терапии и описывается новый подход к топическому лечению, получивший название «проактивного» [1, 4].
Проактивная терапия — длительное применение препарата в интермиттирующем режиме, что способствует достижению и сохранению стойкой и длительной ремиссии.
Для терапии и контроля течения АтД используют эмоленты, топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК).
В настоящее время все более актуальным становится применение ТГКС или ТИК в виде проактивной схемы в качестве поддерживающей терапии АтД.
Американская академия дерматологов рекомендует после стабилизации течения АтД с целью уменьшения частоты обострений длительное нанесение ТГКС (1—2 раза в неделю) и ТИК (2—3 раза в неделю) на участки кожи, где обычно возникают рецидивы заболевания [5].
Эти же рекомендации поддерживают и отдельные российские авторы [1]. Проактивная терапия с применением ТГКС и ТИК имеет высокую степень доказательности рекомендаций. Эффективность и безопасность проактивной терапии доказана в зарубежных и российских исследованиях [2, 6—8].
Использование проактивной схемы повышает эффективность проводимой терапии, сокращает продолжительность лечения, приводит к удлинению периодов ремиссии, сокращению числа обострений, улучшению состояния кожи и прогноза заболевания в целом, а также повышает качество жизни больных [7].
Cуть проактивной терапии заключается в комбинированном применении длительной превентивной противовоспалительной терапии низкими дозами препаратов (ТГКС или ТИК), которые наносятся на ранее пораженные участки кожи, и эмолентов на всю кожу, а также предварительного расписания врачебных визитов для контрольного осмотра [9].
Первое исследование интермиттирующего применения ТГКС при АтД было опубликовано в 1999 г. [10].
Проактивная терапия, заключающаяся в интермиттирующем применении ТГКС обычно 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи, начинается сразу после достижения ремиссии в результате каждодневной (1—2 раза в день) интенсивной терапии ТГКС, при этом применение эмолентов во время ремиссии продолжается [1].
Увлажняющий крем следует наносить за 15 мин до противовоспалительных препаратов, а если это мазь, то через 15 мин после их применения [11].
Кратность применения ТГКС при проактивной терапии составляет 1—3 раза в неделю: 3 раза в неделю — при тяжелой степени дерматита, 2 раза в неделю — при средней степени тяжести заболевания, 1 раз в неделю — при легком течении. Продолжительность интермиттирующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально и в первую очередь определяется степенью тяжести АтД: при легком течении терапия может длиться в среднем 3 мес, при среднетяжелом — 6 мес, при тяжелом — 9—12 мес [11].
Иммунобиологическое оправдание такого проактивного подхода базируется на том факте, что при эстетическом внешнем виде кожа пациента с АтД на самом деле имеет нарушенную барьерную функцию [12], субклиническое воспаление [13] и повышенную экспрессию высокоаффинного IgE-рецептора на клетках Лангерганса [14]. Плацебо-контролируемые исследования эффективности проактивной терапии для предупреждения обострений АтД были проведены с применением топического такролимуса, флутиказона пропионата и метилпреднизолона ацепоната. Так, в ходе 16-недельного исследования продемонстрировано превосходство метилпреднизолона ацепоната и отсутствие обострения заболевания у 87,1% пациентов в сравнении с плацебо (65,8%). Метилпреднизолона ацепонат был также эффективнее эмолентов в отношении частоты рецидивов, интенсивности зуда и дерматологического индекса качества жизни (Dermatology Life Quality Index — DLQI) у детей [15].
В одном из многоцентровых исследований изучали эффективность и безопасность мази мометазона фуроата при лечении взрослых пациентов с АтД средней степени тяжести.
Эффективность терапии оценивали по регрессу клинических проявлений заболевания (эритемы и инфильтрации), динамике поражения кожного покрова (в баллах), кроме того, пациентам проводили бактериологическое исследование. Лечение осуществляли в два этапа.
На I этапе 90 пациентов получали мометазона фуроат 1 раз в день на протяжении 3 нед. На II — 68 больных с выраженным эффектом от лечения продолжили терапию мометазона фуроатом 2 раза в неделю на протяжении 6 мес (24 нед).
Кроме того, на протяжении всего курса терапии пациенты использовали крем, содержащий 5% мочевины, в качестве эмолента. В результате проактивной терапии мометазона фуроатом у подавляющего большинства больных (90%) на протяжении всего курса лечения не отмечалось обострений АтД [16, 17].
N. Veien и соавт. [18] показали, что длительная (в течение 36 нед) интермиттирующая терапия сильным стероидом эффективна для контроля заболевания, особенно при дорсальной локализации проявлений экземы кистей, и имеет высокий профиль безопасности (крайне редко вызывает легкую атрофию кожи).
В данном исследовании препарат назначался по так называемой «схеме выходного дня» — только в субботу и воскресенье в одной группе и через день в другой.
Эффективность и безопасность длительного перемежающегося использования наружного стероида высокой потенции в сочетании с эмолентами в лечении больных тяжелым АтД показали и J. Hanifim и соавт. [19]. A. Wollenberg и соавт.
[20] указывают, что побочных эффектов при интермиттирующем режиме применения, как правило, не возникает, и если обострение болезни все-таки наступает, то оно протекает менее выражено, зуд имеет меньшую интенсивность, качество жизни пациентов сохраняется высоким.
Тот доказанный факт, что клинически не поврежденная кожа больных АтД также отличается нарушенной барьерной функцией и иммунологически готова к развитию воспаления, является еще одним основанием для назначения поддерживающей терапии.
Цель исследования — оценка эффективности, безопасности и влияния на качество жизни интермиттирующей схемы назначения препарата Комфодерм М2 (крем метилпреднизолона ацепоната с 2% мочевиной) и средств базового ухода за кожей при лечении непрерывнорецидивирующих форм АтД.
В исследовании принимали участие пациенты с АтД легкой и средней степени тяжести, получавшие амбулаторное и стационарное лечение в Курском областном клиническом кожно-венерологическом диспансере. Диагноз подтверждался на основании анамнеза и клинической картины заболевания. Для диагностики АтД использовались диагностические критерии, предложенные Hanifim и Rajka (1980).
- Перед началом и в процессе лечения и наблюдения проводилась клиническая оценка состояния больного, включающая:
- — индекс SCORAD;
- — дерматологический индекс качества жизни.
В зависимости от выраженности воспалительных изменений кожи препарат Комфодерм М2 наносился на пораженные участки кожи 1 раз в сутки до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже.
В дальнейшем пациентов переводили на интермиттирующую схему использования Комфодерма М2: препарат наносили на пораженные участки кожи 2 дня подряд с интервалом 5 дней (2 дня в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода.
При полном отсутствии проявлений заболевания нанесение местного стероида не проводилось, использовались лишь средства базового ухода.
Срок наблюдения за пациентами составил 8 нед. Визиты проводились через 2, 4 и 8 нед от начала терапии.
Под наблюдением находились 52 больных АтД (26 мужчин и 26 женщин) в возрасте от 18 до 45 лет. У всех пациентов дебют заболевания приходился на детский возраст, отмечалось хроническое рецидивирующее течение болезни с частыми рецидивами.
Во всех случаях имело место длительное, как правило, бесконтрольное использование наружных глюкокортикостероидов. Абсолютное большинство пациентов в прошлом не применяли средств базового ухода за кожей и использовали для индивидуальной гигиены щелочные моющие средства.
У всех пациентов заболевание было в фазе обострения.
Практически все пациенты отметили хорошую переносимость и эффективность использованного препарата. Лишь один пациент предъявил жалобы на чувство жжения после нанесения на кожу Комфодерма М2, однако ощущения были слабыми и не потребовалось отмены препарата.
При втором визите (через 2 нед от начала терапии) у всех пациентов отмечено значительное улучшение состояния кожи: средний индекс SCORAD снизился с 38,6 до 20,3. В дальнейшем, при третьем визите зарегистрировано еще большее снижение данного показателя (средний индекс SCORAD составил 13,5).
Это можно объяснить использованием не только местного стероида, но и средств базового ухода (как уже указывалось, в прошлом практически все пациенты не пользовались этой группой средств). При выходе из исследования (через 8 нед от начала терапии) средний индекс SCORAD практически не отличался от соответствующего показателя при третьем визите (13,5).
Наиболее выраженная динамика дерматологического индекса качества жизни отмечалась через 2 нед после начала терапии: если до лечения в среднем этот показатель составлял 18,1, то при втором визите — уже 8,7.
Положительная динамика прослеживалась и в дальнейшем. Длительное поддержание удовлетворительного состояния кожи, по-видимому, изменило отношение пациентов к своему состоянию. В результате этого к выходу из исследования средний индекс качества жизни составил в среднем 6,2.
Ни в одном случае нами не были выявлены побочные эффекты использования современного местного стероидного препарата Комфодерм М2. Это объясняется тем, что риск развития таких эффектов резко увеличивается при длительном непрерывном нанесении препаратов на кожу. Используемая же интермиттирующая схема существенно снижала стероидную нагрузку.
К этому необходимо добавить, что препарат Комфодерм М2, содержащий в качестве действующего начала метилпреднизолона ацепонат, является пролекарством и действует в очаге воспаления (т.е. его действие практически ограничивается пораженным органом — кожей) [21].
Таким образом, риск как системных, так и местных побочных эффектов сводится к минимуму.
Вышесказанное позволяет сделать вывод о целесообразности назначения поддерживающей интермиттирующей терапии местными стероидами больным АтД в тех случаях, когда заболевание протекает с частыми и длительными рецидивами (см. рисунок).
Интермиттирующая схема лечения атопического дерматита кремом метилпреднизолона ацепоната с 2% мочевиной (препарат Комфодерм М2).
- Использование интермиттирующей схемы лечения кремом Комфодерм М2 на фоне применения средств базового ухода за кожей позволяет добиться стойкого улучшения состояния кожи и существенно повысить качество жизни больных АтД.
- Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
1e-mail: kurskmed@mail.ru2e-mail: office@ssmu.ru3e-mail: kolbinamary@mail.ru4e-mail: info@okvd.ru
Атопический дерматит у детей. От понимания до успешного лечения
Детский организм подвержен множеству болезней, и одним из самых распространенных является атопический дерматит. Это воспалительное заболевание имеет аллергическую природу и хронический характер. Атопический дерматит у детей выражается в шелушении кожного покрова и зуде, и его лечением занимается врач-аллерголог.
Это патология эпидермиса, которой характерно хроническое иммунное воспаление. В соответствии с данными статистики примерно каждый пятый ребенок в мире сталкивается с симптомами атопического дерматита. Наиболее часто очаги воспаления разворачиваются в области щек и складочек, а также в зоне под подгузником.
Заболевание характеризуется явно выраженным аллергическим характером и имеет связь с проявлениями иммунной дисфункции, к которым относятся пищевые аллергии, ринит, конъюнктивит и т.д.
Отсутствие должного лечения может обернуться развитием тяжелых форм болезни. Также пренебрежение квалифицированной помощью грозит атопическим маршем – состоянием, при котором болезнь «марширует» по всему организму малыша. Тем самым обостряются имеющиеся заболевания, и провоцируется появление новых. Вопреки заблуждениям, атопический дерматит у детей не проходит с возрастом.
При заболевании симптоматика зависит от возраста. При этом выделяется три фазы: младенческая, детская и взрослая. Следующие симптомы свойственны для каждой из фаз:
- симметричные воспаления и покраснения
- сухость кожи, которую не под силу устранить с помощью крема
- сильный зуд, вызывающий дискомфорт
Заболевание имеет прямую связь с нарушением функции эпидермиса. Ему свойственно чередование периодов обострения с ремиссиями. И, как правило, в зимний период ситуация ухудшается, а с наступлением теплого времени года – наблюдается улучшение.
Различается две стадии заболевания в соответствии с характером течения, а именно:
- острая – кожа покрывается шершавыми пятнами красного цвета и папулами, а также появляются корочки, наблюдается припухлость
- хроническая – усиливается пигментация на коже век, образуются трещины на ладонях и ступнях, что сопровождается утолщением кожных покровов.
Дерматит имеет наследственную предрасположенность, причем главным фактором в его возникновении является генетический. Если родители перенесли заболевание, вероятность появления его у ребенка составляет около 80%.
Помимо этого спровоцировать появление атопического дерматита могут следующие причины, воздействующие на организм матери и развитие плода:
- несбалансированное питание
- воздействие токсичных веществ
- инфекционные заболевания
- регулярные стрессы
Также особо подвержены атопическому дерматиту дети, перенесшие кислородное голодание или были рождены недоношенными.
Постановка диагноза возможна исключительно врачом-дерматологом. В рамках обследования специалист назначает анализы крови (общий и на биохимию), анализ мочи, биопсию кожных покровов и т.д. В соответствии с результатами исследований назначается индивидуальный план лечения.
Источники
- Клинические рекомендации. Атопический дерматит, 2020.
- Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский согласительный национальный документ по атопическому дерматиту. Под ред. P.M. Хаитова, А.А. Кубановой. М.: Фармакус Принт, 2002. 192 с.
- Клинические рекомендации «Атопический дерматит у детей» МКБ 10: L20.8 / L20.9 Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года) МЗ РФ.
30.05.2016
Элидел в дерматологической практике
В.И. Кулагин, Д.К. Нажмутдинова, Е.В. Таха
Атопический дерматит (АД) является одной из наиболее актуальных проблем дерматологии, что связано со значительным ростом заболеваемости этим дерматозом, характеризующимся хроническим течением с частыми рецидивами, а также с недостаточной эффективностью существующих методов лечения. Частота АД увеличилась в последние десятилетия. Среди людей, родившихся до 1960 г., от 1,4 до 3% имели один эпизод АД или более, а среди родившихся после 1970 г. этот показатель составил от 8,9 до 20,4%. Частота АД особенно высока у детей.
В развитых странах приблизительно 10–15% детей в возрасте менее 5 лет страдают АД , и у 48–75% из них начальные признаки заболевания появились в течение первых 6 мес. жизни. Таким образом, АД стал социально значимой болезнью, особенно учитывая высокую заболеваемость среди детей.
Клинические проявления атопического дерматита характеризуются интенсивным зудом, возникновением воспаления, инфильтрации, лихенификации в типичных местах локализации кожного процесса, а также общей повышенной сухостью кожного покрова.
Заболевание чаще всего возникает в детском возрасте, рецидивы, как правило, связаны с погрешностями в диете, стрессами.
Атопический дерматит – иммунозависимое заболевание, характеризующееся со стороны иммунной системы гиперпродукцией IgE, нарушением цитокиновой регуляции и соотношения Th1/|Th2 лимфоцитов, детерминированным дефицитом Т–лимфоцитов супрессоров, нарушением процессов апоптоза.
В патогенезе заболевания существенное значение имеют дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ), нарушение мембранной рецепции, активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергии, нарушение нейровегетативной и периферической циркуляции с сосудистой нестабильностью и нарушением рецепции эндотелия; психофизиологические и психосоматические отклонения. В наружной терапии этого дерматоза очень часто применяют кортикостероидные средства, не свободные от побочных эффектов. Однако значительный прогресс и научные достижения в области клинической иммунологии позволили расшифровать многие не известные ранее механизмы иммунопатогенезаэтого заболевания, что послужило стимулом для создания новых препаратов с целенаправленным, селективным действием на аллергические процессы в коже.
Такими средствами стали наружные ингибиторы воспалительных цитокинов , принадлежащие к классу аскомициновых макролактамов. На отечественном рынке лекарственных средств представителем этой группы является 1% пимекролимус (крем «Элидел», компания «Новартис», Швейцария).
Пимекролимус (Элидел) – это новый нестероидный ингибитор воспалительных цитокинов, разработанный специально как средство местной терапии атопического дерматита. Это вещество обладает избирательным действием в отношении воспалительного процесса в коже и не оказывает влияния на местный и системный иммунный ответ.
Пимекролимус является производным макролактама аскомицина. Селективно ингибирует продукцию и высвобождение цитокинов и медиаторов из Т–лимфоцитов и тучных клеток. Обладает противовоспалительными свойствами. Пимекролимус специфично связывается с макрофилином–12 и ингибирует кальцийзависимую фосфатазу кальциневрин.
В результате, блокируя транскрипцию ранних цитокинов, пимекролимус подавляет активацию Т–лимфоцитов. В частности, в наномолярных концентрациях пимекролимус ингибирует синтез в человеческих Т–лимфоцитах интерлейкина–2, интерферона–? (Th1 тип), интерлейкина–4 и интерлейкина–10 (Th2 тип).
Кроме того, in vitro после взаимодействия с комплексом антиген/IgE пимекролимус предотвращает антиген/IgE–опосредованное высвобождение цитокинов и медиаторов воспаления из тучных клеток. Пимекролимус не влияет на рост кератиноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток.
На экспериментальных моделях кожного воспаления была продемонстрирована высокая противовоспалительная активность пимекролимуса после его местного и системного применения. При местном применении на моделях аллергического контактного дерматита (АКД) у свиней пимекролимус так же эффективен, как и высокоактивные кортикостероиды клобетазола–17–пропионат и флутиказон.
В отличие от клобетазола–17–пропионата пимекролимус не вызывает атрофию кожи у свиней. В отличие от клобетазола–17–пропионата и флутиказона пимекролимус также не вызывает уплотнения и изменения консистенции кожи у свиней. Как было показано на моделях контактного дерматита у крыс, пимекролимус ингибирует воспалительную реакцию в ответ на воздействие кожных раздражителей.
Кроме того, при местном и пероральном применении пимекролимус эффективно уменьшает кожное воспаление и зуд и нормализует гистопатологические изменения у бесшерстных крыс с гипомагниемией, которые являются моделями атопического дерматита острого течения.
По сравнению с такролимусом пимекролимус при местном применении одинаково хорошо проникает в кожу, как было показано на экспериментальных моделях. Тем не менее из–за высокой липофильности степень проникновения пимекролимуса через кожу в 10 раз меньше, чем такролимуса. Следовательно, пимекролимус обладает селективным действием на кожу.
Пимекролимус эффективнен при кожном воспалении, в то же время его влияние на системный иммунный ответ весьма незначительно. В целом уникальность механизма действия пимекролимуса состоит в сочетании противовоспалительной активности, селективной в отношении кожи, с низкой способностью вызывать системные иммунные ответы.
Лечение следует начинать при первых проявлениях заболевания для предотвращения резкого развития его обострения. 1% крем Элидел 2 раза в день наносят тонкимслоем на пораженную поверхность и осторожно втирают до полного впитывания.
Препарат можно наносить на кожу любых частей тела, включая голову, лицо, шею, а также на области опрелостей. Крем следует применять 2 раза в день, до полного исчезновения симптомов. После прекращения лечения, во избежание последующих обострений, при первых признаках рецидива атопического дерматита терапию следует возобновить.
Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения 1% крема Элидел. Однако после водных процедур смягчающие средства следует применять перед нанесением крема Элидел. Применение 1% крема Элидел может вызывать незначительные преходящие реакции в месте нанесения, такие как чувство тепла и/или жжения.
При значительной выраженности этих реакций пациенты должны проконсультироваться у врача. Наиболее часто регистрируемыми побочными эффектами были реакции в месте применения препарата, которые отмечались у 19% пациентов, леченных 1% кремом Элидел, и у 16% пациентов из контрольной группы.
Эти реакции в основном возникали на раннем этапе лечения, были незначительными/умеренными и непродолжительными.
Частота побочных эффектов: очень часто ?10%; часто – от ?1% до
Загрузка...
