Врачи рассказывают про инсулинорезистентность

Инсулин, полипептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы, контролирует уровень глюкозы в крови, поэтому он является центральным игроком в метаболической системе.

Инсулинорезистентность определяется как неспособность инсулина увеличивать поглощение и использование глюкозы в тканях.

В результате инсулинорезистенстности поджелудочная железа вырабатывает гораздо больше инсулина, чем обычно.

Это состояние, называемое гиперинсулинемией, ускоряет липогенез с увеличением выработки свободных жирных кислот, снижает уровни глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышает уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), наконец, приводит к увеличению выработки яичниковых биологически активных (свободных) андрогенов, потенциально приводящей к гиперандрогении.

Гиперандрогения – распространенное эндокринное заболевание женщин репродуктивного возраста. Наиболее частым гиперандрогенно-связанным расстройством является синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Появлению этого заболевания, помимо генетических и наследственных факторов, способствует малоподвижный образ жизни, неправильное питание.

Считается, что инсулинорезистентность вероятна при индексе массы тела более 25 или окружности талии более 80 см у женщин и 94 см у мужчин. Однако она может проявляться у людей без избыточной массы тела.

Врачи рассказывают про инсулинорезистентность

Клинические симптомы:

  • висцеральное ожирение (отложение жировой ткани в области живота),
  • черный акантоз (потемнение кожи в местах трения по типу «грязной кожи» — шея, подмышечные впадины, локти, паховые складки),
  • яичниковая гиперандрогения,
  • гирсутизм
  • андрогенетическая алопеция.

Заболевание при ряде патологий может не быть их причиной, но может провоцировать возникновение и утяжелять течение. Это касается таких заболеваний, как псориаз, андрогенная алопеция.

Инсулинорезистентность и кожа

Снижение чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинемия могут приводить также к таким кожным проблемам как:

  • снижение устойчивости кожи к бактериальным, грибковым инфекциям (фолликулиты, акне)
  • повышение сальности (следствие гиперандрогении), усугубление андрогенной алопеции
  • хроническое воспаление и оксидативный стресс (рост частоты аутоиммунных заболеваний, как псориаз)
  • ухудшение заживления, нарушение микроциркуляции в коже
  • нарушение строения коллагена, старение кожи.

Анализы на инсулинорезистентность

Диагностика проводится по лабораторным анализам крови, включающим определение уровня глюкозы и инсулина натощак, определения индекса инсулинорезистности Homa, как дополнительный критерий – проведение орального глюкозотолератного теста с 75 г глюкозы, определение уровня С-пептида.

Лечение инсулинорезистентности

Основным методом коррекции является изменение образа жизни, диетотерапия, регулярная физическая нагрузка.

При необходимости назначается медикаментозная терапия, направленная на снижение уровня инсулина, улучшение чувствительности тканей к нему, снижение массы тела, висцерального ожирения. Лечение назначается врачом-эндокринологом.

Инсулинорезистентность у детей

Врачи рассказывают про инсулинорезистентность

Всем хорошо известно такое заболевание, широко распространённое среди взрослого населения, как сахарный диабет 2 типа. Это хроническое заболевание с ранней инвалидизацией и высокой смертностью. И заболевание это стремительно распространяется, приобретая характер эпидемии. Ныне им страдают не только взрослые, но и дети в возрасте 7-17 лет. Продолжительность жизни таких больных на 20-27 лет меньше, чем средняя продолжительность жизни.

Предверием сахарного диабета 2 типа является «метаболический синдром», в основе которого лежит инсулинорезистентность. Заболевание сахарным диабетом 2 типа увеличивается пропорционально росту количества больных ожирением.

До 15% подростков страдает ожирением в развитых странах мира, а ещё 25% имеют избыточную массу тела. А ожирение, как и сахарный диабет 2 типа, ассоциировано с инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность, в свою очередь, запускает каскад патологических процессов, приводящих к поражению практически всех органов и систем человека.

Инсулинорезистентность имеет неразрывную связь с генетикой, режимом и рационом питания ребёнка, употреблением тех или иных медикаментов, гормональным фоном, образом жизни.

Шансы развития инсулинорезистентности у детей повышаются, если:

  • есть лишний вес;
  • кто-то из родных страдает от СД 2 типа, гипертонии или атеросклероза;
  • у матери был сахарный диабет;
  • вес ребёнка при рождении был 4кг и выше.

К сожалению, у инсулинорезистентности нет выраженных симптомов. Можно жить годами и не догадываться об этом.

Чаще всего ребёнок может ощущать постоянную усталость, острые приступы голода, иногда – жажду, расплывчатое зрение, синяки и порезы медленно заживают:

  • есть энурез;
  • боли (покалывание, онемение) в конечностях;
  • головные боли;
  • он пассивен, склонен к депрессивным состояниям.

Подобное психоэмоциональное состояние приводит к тому, что ребёнок употребляет чрезмерное количество нездоровой пищи (углеводов). Таким образом происходит замкнутый круг, в следствии чего развивается сахарный диабет 2 типа.

Поэтому, если Вы заметили у своего малыша приведенные выше симптомы или некоторые из них, а также есть факторы риска, то Вам необходимо обратиться к детскому эндокринологу для диагностики и своевременной помощи ребёнку.

Детский эндокринолог Садовник И.А. принимает в Медицинском центре «Код Здоровья» по адресу: пр. Металлургов, 94

ТелефонЫ: 098-07-37-921, 066-58-94-084

Ждем Вас в Медицинском Центре «Код Здоровья»

Подробно.. Адрес:г. Мариуполь, пр. Металлургов, 94 Телефоны:(098) 073-79-21(066) 589-40-84

Все публикации

  • Прайс-лист
  • Дентальное КТ
  • Консультация специалиста КТ
  • КТ височных костей (среднее, внутреннее ухо, сосцевидный отросток)
  • КТ головного мозга
  • КТ головного мозга + околоносовые пазухи
  • КТ носоглотки, околоносовых пазух
  • КТ одного из сегментов конечностей
  • КТ одного из суставов
  • КТ орбит, турецкого седла
  • КТ органов брюшной полости + забрюшинного пространства + малого таза
  • КТ органов грудной + брюшной полостей + органов малого таза
  • КТ органов грудной полости (легкие, средостение, грудная клетка)
  • КТ сердца для подсчета кальция в коронарных сосудах (Са-scoring)
  • КТ сердца для подсчета кальция в коронарных сосудах (Са-scoring)
  • КТ тазобедренных суставов, костей таза
  • КТ челюстно-лицевой области
  • КТ шеи + органов средостения
  • КТ шеи, гортани
  • КТ эндопротеза тазобедренных суставов
  • КТ-ангиография
  • КТ-ангиография брюшной аорты и сосудов нижних конечностей
  • КТ-ангиография всей аорты
  • КТ-ангиография одной анатомической области (сосудов головного мозга, сосудов шеи, грудной аорты, брюшной аорты, сосудов почек)
  • КТ-ангиография сосудов верхних конечностей (с одной стороны)
  • КТ-ангиография сосудов головного мозга и шеи
  • КТ-ангиография сосудов одной области
  • КТ-ангиопульмонография
  • КТ-колонография + «Фортранс»
  • КТ-коронарография
  • КТ-коронарография + Са-scoring
  • КТ-энтерография
  • Поиск метастазов в костях
  • Спиральная КТ одного отдела позвоночника
  • Спиральная КТ поясничного отдела позвоночника + крестец

Прайс-лист Цифровая рентгенография
Прайс-лист на Лабораторные исследования Прайс-лист Детской поликлиники
Прайс-лист Центра светолечения

Инсулинорезистентность как связующее звено между сахарным диабетом, ожирением, дислипидемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями

Всемирный конгресс по инсулинорезистентности, диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям – ежегодное мероприятие, основной целью которого является объединение усилий клинических и фундаментальных исследователей, а также врачей для разработки принципов и стратегий управления указанными состояниями на основании последних научных данных. 18-й по счету конгресс состоялся в начале декабря 2020 г. в Лос-Анджелесе (Калифорния, США). Более подробно о нем – в обзоре, подготовленном Е.Н. Дудинской, к.м.н., заведующей лабораторией возрастных метаболических эндокринных нарушений Российского геронтологического научно-клинического центра Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, и Л.В. Мачехиной, к.м.н., научным сотрудником лаборатории возрастных метаболических эндокринных нарушений.

Введение

Нарушения обмена веществ и связанные с ними состояния, такие как избыточная масса тела и ожирение, предиабет и сахарный диабет (СД) 2 типа, находятся под пристальным вниманием исследователей и клиницистов. Причины этого – возрастание распространенности и высокий риск развития на их фоне серьезных осложнений.

Основными патогенетическими факторами указанных метаболических нарушений являются снижение окислительного метаболизма, митохондриальная дисфункция и инсулинорезистентность1.

В настоящее время встречаемость инсулинорезистентности среди взрослого населения варьируется от 15,5 до 46,5%2.

Снижение клеточного ответа на нормальный уровень инсулина – значимый предиктор развития СД 2 типа. В начале развития патологии β-клетки островков Лангерганса секретируют избыточное количество инсулина в качестве компенсаторного механизма для поддержания эугликемии.

При прогрессировании гиперинсулинемии происходит декомпенсация и смещение равновесия в сторону патологической инсулинорезистентности. Наиболее значимым признано снижение чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей.

Жировая ткань и в норме, и при СД 2 типа характеризуется минимальной инсулинорезистентностью, печеночная – средней, мышечная ткань – максимальной.

Именно поэтому при истощении секреторной функции β-клеток поджелудочной железы сначала снижается функция захвата глюкозы мышцами, затем страдает гликоген-синтетическая функция печени и уже в последнюю очередь угнетается липолитическая функция жировой ткани.

Инсулинорезистентность печеночной ткани ассоциируется со снижением эффективности сигнальных путей инсулина. Этому противоречат данные о продолжении липогенеза в печени. Детальное изучение указанных механизмов продолжается3.

  • Всемирный конгресс по инсулинорезистентности, диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям – 2020
  • Общие данные
  • Всемирный конгресс по инсулинорезистентности, диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям (World Congress Insulin Resistance Diabetes Cardiovascular Disease) – одно из главных научных событий фундаментальной и клинической медицины.
Читайте также:  Хламидия пневмония (chlamydia pneumoniae) - симптомы, лечение у взрослых и детей

В 18-й раз конгресс состоялся 3–5 декабря 2020 г. Мероприятие проходило в онлайн-формате. В его работе приняло участие более 10 000 делегатов из США, Европы, Южной Америки и Азии.

Диапазон обсуждаемых тем был очень широким. Помимо традиционных вопросов взаимного влияния инсулинорезистентности, ожирения, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний обсуждалась роль липотоксичности в патофизиологии последних, связь жировой болезни печени с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Рассмотрены также возможности некоторых инновационных сахароснижающих препаратов, в частности агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида 1 и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2, не только в лечении диабета, но и в коррекции инсулинорезистентности, осложнений СД 2 типа, перспективы применения ингибиторов PCSK9 для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Наиболее обсуждаемые темы в рамках инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа

Наибольший интерес аудитории вызвали такие темы, как роль клиренса инсулина в патогенезе СД 2 типа, роль сигнального пути церамидов, диацилглицеридов и ацетил-коэнзима А в патогенезе и профилактике инсулинорезистентности, а также связь инсулинорезистентности с развитием сердечно-сосудистых заболеваний и неалкогольной жировой болезнью печени.

Роль клиренса инсулина в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Механизм клиренса инсулина, функционирование инсулиназы и их роль в развитии инсулинорезистентности являются наиболее дискутабельными вопросами. Еще в работах профессора Р. Тернера (R.

Turner) было показано, что более 50% инсулина, секретируемого в портальную вену, подвергается деградации в печени и никогда не попадает в системный кровоток. В докладе Р. Бергмана (R.

Bergman) «Важная роль сниженного клиренса инсулина в патогенезе сахарного диабета 2 типа: гипотеза и экспериментальное подтверждение» («Important role of reduced insulin clearance in pathogenesis of type 2 diabetes: hypothesis and experimental confirmation») отмечено, что при инсулинорезистентности снижается клиренс инсулина.

Как следствие, большие фракции инсулина попадают в системный кровоток. Установлено также, что клиренс инсулина в печени и таковой в периферическом кровотоке регулируются независимо. Снижение клиренса инсулина ассоциируется с увеличением риска развития СД 2 типа. На основании представленных данных сделан вывод о независимом влиянии сниженного клиренса инсулина на возникновение нарушений углеводного обмена.

Связь концентрации церамидов в плазме с висцеральным ожирением, инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2 типа. На сессии, посвященной точкам приложения при лечении инсулинорезистентности, прозвучал доклад профессора П. Шерера (P.

 Scherer) «Церамидный путь как мишень для сенсибилизации к инсулину» («The ceramide pathway as a target for insulin sensitization»), в котором детально были рассмотрены биохимические процессы, происходящие с участием церамидов, и их роль в регулировании углеводного обмена.

Одними из основных функций церамидов являются снижение обратного захвата глюкозы, а также увеличение утилизации и депонирования жирных кислот. В эксперименте на мышиных моделях установлено, что выключение одного из сигнальных путей церамидов увеличивает инсулинорезистентность, но не приводит к активации внутрипеченочного сигнального пути инсулина.

Кроме того, определена ключевая роль плазматических мембранных белков sn-1,2-диацилглицеридов в медиации липид-индуцированной печеночной инсулинорезистентности. Печеночная протеинкиназа признана необходимым и достаточным элементом в управлении процессами печеночной инсулинорезистентности.

Необходимо отметить, что сначала была доказана связь диацилглицеридов и церамидов с развитием инсулинорезистентности в скелетных мышцах, затем выдвинута гипотеза об их участии в развитии инсулинорезистентности в печени.

В настоящее время это наиболее изученные потенциальные медиаторы липид-индуцированной инсулинорезистентности в печени.

Однако роль диацилглицеридов и церамидов в печеночной инсулинорезистентности может оказаться более сложной, что требует подробного описания, в том числе с генетической и фармакологической точек зрения4.

В одном из последних липидомных исследований с участием больных ожирением выявлена сильная связь между концентрацией церамидов в печени и значениями индекса инсулинорезистентности (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – HOMA-IR)5.

Более детальное экспериментальное исследование показало, что уровень печеночных церамидов коррелирует с печеночной инсулинорезистентностью у нескольких моделей грызунов.

У мышей с печеночно-специфической сверхэкспрессией 2-диацилглицеридов печеночная инсулинорезистентность манифестировала на фоне повышенного общего содержания печеночных церамидов, диацилглицеридов и триацилглицеридов6.

У крыс линии Wistar, получавших пищу с высоким содержанием жиров в течение пяти недель, одновременно с увеличением концентрации печеночных церамидов и диацилглицеридов повысилось значение HOMA-IR7.

Инсулинорезистентность, сердечно-сосудистые заболевания и неалкогольная жировая болезнь печени. В рамках симпозиума о механизмах развития инсулинорезистентности при различных метаболических и сосудистых нарушениях состоялось выступление К. Мантзороса (Ch. Mantzoros) и Д.

Михаилидиса (D. Mikhailidis).

В их докладе «Инсулинорезистентность, неалкогольная жировая болезнь печени/неалкогольный стеатогепатит и риск сердечно-сосудистых заболеваний» («Insulin resistance, NAFLD/NASH and CVD risk») отдельно были рассмотрены механизмы инсулинорезистентности при ишемической болезни сердца. В частности, указывалось, что снижение метаболизма глюкозы в скелетной мускулатуре, качества мышечных волокон и доставки инсулина в периферические ткани связано с увеличением вазоконстрикции, эндотелиальной дисфункцией и сосудистой гипертрофией.

Согласно последним данным, патогенез неалкогольной жировой болезни печени многофакториален и включает генетические изменения, инсулинорезистентность, дислипидемию.

Сердечно-сосудистый риск предложено рассматривать не только как результат течения неалкогольной жировой болезни печени, но и как результат кластера факторов риска (метаболический синдром, дислипидемия, инсулинорезистентность, центральное ожирение или наличие абнормального внутри- и околоорганного распределения жира).

Патогенетическое лечение неалкогольной жировой болезни печени в первую очередь должно быть направлено на улучшение показателей липидного профиля и уменьшение избыточной жировой ткани во внутренних органах, а не только в печени.

Подходы к коррекции инсулинорезистентности. На секциях, посвященных управлению ожирением и сахарным диабетом, обсуждались подходы к коррекции инсулинорезистентного состояния. Особое внимание было уделено агонистам рецептора глюкагоноподобного пептида 1.

В частности, сообщалось о способности семаглутида снижать массу тела у пациентов с ожирением8. Установлено также уменьшение степени инсулинорезистентности вследствие изменения (снижения общей и жировой массы) и, соответственно, снижения потребления энергии.

Эксперты отметили, что на сегодняшний день, несмотря на широкий спектр терапевтических опций и активный поиск альтернативных молекул, ощущается дефицит препаратов, влияющих непосредственно на инсулинорезистентность9.

Заключение

Инсулинорезистентность является основой патогенеза многих метаболических нарушений и состояний. Кроме того, она усугубляет течение хронических заболеваний и ускоряет развитие их осложнений. Поэтому инсулинорезистентность может представлять потенциальную мишень для терапевтических вмешательств.

Истинные инсулиносенситайзеры на территории РФ не применяются, а основной механизм действия метформина направлен на ингибирование продукции глюкозы печенью.

В связи со сказанным научный интерес может представлять новый сахароснижающий препарат Субетта.

Он способен влиять на инсулиновый рецептор и повышать чувствительность тканей к инсулину (на 43%), что сопровождается активацией метаболизма инсулин-зависимой глюкозы10.

При использовании в качестве второго компонента комплексной сахароснижающей терапии Субетта обеспечивает дополнительное снижение гликированного гемоглобина на 0,6%11.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, Субетта

Инсулинорезистентность — причины и терапия

Одно из наиболее грозных осложнений инсулинорезистентности — стеатоз, или жировое перерождение печени.

Однако известны уже несколько препаратов-гепатопротекторов, в частности эссенциальные фосфолипиды, которые в такой ситуации значительно замедляют развитие стеатоза и других поражений печеночной ткани.

Об этом рассказал академик РАМН профессор В.Т. ИВАШКИН на мастер-классе «Инсулинорезистентность», проведенном в рамках симпозиума «Гепатология сегодня» (16 марта, Москва).

Одно из наиболее грозных осложнений инсулинорезистентности — стеатоз, или жировое перерождение печени.

Однако известны уже несколько препаратов-гепатопротекторов, в частности эссенциальные фосфолипиды, которые в такой ситуации значительно замедляют развитие стеатоза и других поражений печеночной ткани.

Об этом рассказал академик РАМН профессор В.Т. ИВАШКИН на мастер-классе «Инсулинорезистентность», проведенном в рамках симпозиума «Гепатология сегодня» (16 марта, Москва).

Инсулинорезистентность (ИР) — это снижение реакции тканей на физиологические концентрации инсулина. Инсулинорезистентность — результат взаимодействия внутренних и внешних факторов, среди последних наиболее важными являются избыточное потребление углеводов и гиподинамия.

В основе ИР лежат нарушения как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Организм отвечает на это поддержанием уровня инсулина выше нормальных значений, чтобы обеспечить нормальное потребление глюкозы тканями.

Инсулин связывается с инсулиновым рецептором на поверхности клетки и вызывает два типа эффектов: метаболические и митотические.

Метаболические эффекты заключаются в усилении транспорта внутрь клеток глюкозы при помощи транспортера глюкозы GLUT4 и активации выработки энергии из глюкозы. Молекулярными основами ИР могут быть:

  • мутации и снижение активности инсулинового рецептора;
  • изменение активности субстрата инсулинового рецептора;
  • блокада фосфоинозитол-3-киназы;
  • нарушение встраивания GLUT4 в мембрану миоцитов и адипоцитов.

Клеточные механизмы инсулинорезистентности в разных тканях реализуются с характерными особенностями. Так, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается на адипоцитах и в значительно меньшей степени в мышечных клетках. Снижение активности ти…

Ярослав АНДРЕЕВ

Диагностика инсулинорезистентности у детей и подростков | Витебская | Проблемы Эндокринологии

В развитых странах мира до 15% детей и подростков страдают ожирением, кроме того, у 25% обследованных выявляется избыточная масса тела [13]. По данным скрининговых исследований, в Российской Федерации ожирение имеют 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% детей — в городской [1].

Высокая распространенность ожирения у детей является одним из факторов, способствующих увеличению частоты развития метаболического синдрома и связанных с ним заболеваний.

Ключевую роль в развитии метаболического синдрома, как у детей, так и у взрослых, играет инсулинорезистентность (ИР) — нарушение биологического действия инсулина и реакции на него инсулинчувствительных тканей на пре-, пост- и рецепторном уровнях,

Читайте также:  Сама себе врач и палач: почему нельзя делать медикаментозный аборт дома

‘Доложено на Всероссийской конференции по детской эндокринологии «Достижения науки в практику детской эндокринологии».

приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией. Распространенность ИР у взрослых с избыточной массой тела достигает 20—25% [5], частота встречаемости данного синдрома у детей изучена недостаточно.

«Золотым стандартом» диагностики ИР являются эугликемический и гипергликемический клэмп, а также внутривенный глюкозотолерантный тест с частыми заборами крови (ВГТТЧЗК), оцениваемый с помощью минимальной модели Бергмана

Индексы ИР

Индекс Формула
HOMA-IR (ИРИ • Г)/22,5
Саго Г/ИРИ
QUICKI (1оЁГ + iogHPH)-'
Matsuda 1О000//(ИРИо-Го-ИРИср-Гср)

Примечание. Г — глюкоза. ИРИ0, Го — показатели натощак; ИРИср, Гср — средние значения.

  • . Данные методы были разработаны в группах взрослых пациентов с различными нарушениями углеводного обмена, однако существуют и модифицированные протоколы для проведения подобных исследований у детей [4, 14]. К сожалению, эти тесты в повседневной практике не применяются, так как они весьма продолжительны, дорогостоящи и инвазивны, требуют специально обученного медицинского персонала и сложной статистической обработки результатов. Для упрощения диагностики ИР в течение многих лет ведется поиск всевозможных расчетных индексов, вычисляемых по концентрации иммунореактивного инсулина (ИРИ) и глюкозы натощак. Наиболее популярные на сегодняшний день индексы ИР приведены в таблице. HOMA-IR — наиболее часто применяемый индекс ИР, который вычисляется по методу НОМА (Homeostasis model assessment — оценка гомеостатической модели), представляет собой произведение концентраций глюкозы и ИРИ, деленное на 22,5 [12]. Второй по популярности индекс ИР — индекс Саго, именуемый так по фамилии автора
  • , вычисляется как отношение уровня глюкозы к уровню ИРИ. Третьим по частоте применения является индекс QUICKI (Quantitative insulin sensitivity check index — индекс количественной оценки инсулиновой чувствительности), рассчитываемый как сумма логарифмов концентраций глюкозы и ИРИ в минус первой степени [8]. Все эти математические формулы разработаны эмпирически, в разных исследованиях неоднократно продемонстрирована высокая корреляция их значений у взрослых пациентов с результатами клэмп и ВГТТЧЗК.

Работ по изучению данных индексов у детей немного. Исследования последних лет продемонстрировали высокую корреляцию показателей НОМА, Саго и QUICKI с результатами клэмп и ВГТТЧЗК у детей как в допубертатном возрасте, так и в период полового созревания [4], что позволяет использовать эти методы в данной возрастной группе.

Последние годы предпринимаются попытки разработки нормативов, адаптированных для детей и подростков, которыми можно было бы руководствоваться в повседневной практике.

Например, 20 лет назад, когда впервые был предложен метод HOMA-IR, считалось, что значение этого показателя у «идеального» здорового взрослого человека должно стремиться к 1 [12].

Позднее понятие нормы было расширено до 2,5 [15], а в одной из последних работ показано, что у детей и подростков следует подозревать ИР, если значение этого индекса более 3,2 [9]. В отличие от HOMA-IR пересмотр значения индекса Саго в последнее время не предлагался; считается, что при ИР он не должен превышать 0,3 [3].

Несмотря на это, невозможность стандартизации нормативов с учетом возраста, пола и стадии пубертата остается основной проблемой, с которой сталкиваются исследователи при использовании этих методов у детей.

Например, известно, что половое развитие сопровождается снижением инсулиновой чувствительности и как следствие — формированием так называемой пубертатной ИР, а также повышением уровней глюкозы и ИРИ [6].

Отмечено также, что уровень ИРИ в норме выше у девочек по сравнению с мальчиками того же возраста, нарастание ИРИ с годами и с увеличением массы тела наблюдается независимо от пола и достигает своего пика в середине полового развития, а к совершеннолетию наблюдается стабилизация этого показателя и половые различия нивелируются [10] (см. рисунок).

На основании этого наблюдения считается, что в отличие от истинной ИР пубертатная не требует терапии и исчезает на поздних этапах полового развития самостоятельно. Здесь следует отметить, что истинная гиперинсулинемическая ИР в отличие от пубертатной не зависит от пола пациента и стадии полового развития [14, 15].

Еще одна проблема диагностики ИР — вариабельность тощаковых значений ИРИ у одного и того же пациента [4, 15]. Считается, что подобные отклонения могут быть обусловлены использованием различных лабораторных тест-систем [7]. Кроме того, к неправильному определению ИРИ могут приводить такие погрешности в заборе крови, как гемолиз [15].

Изменению показателей ИРИ могут способствовать отклонения во временном графике (например, забор проб крови ранее чем через 10 ч после еды или на фоне очень длительного голодания). С учетом взаимосвязи инсулиновой секреции и контринсулярных гормонов выдвигаются предположения о зависимости концентрации ИРИ от времени забора крови [7].

Однако даже точное соблюдение всех этих рекомендаций не позволяет избежать индивидуальных отклонений концентрации ИРИ. Подобные колебания большинство авторов объясняют пульсовым характером инсулиновой секреции [4, 15].

Для оптимизации методов диагностики гиперинсулинемии и ИР рекомендуется определение ИРИ в утреннее время натощак в нескольких точках. В публикациях последних лет предлагается, например, проводить взятие крови трижды с интервалами 5 или 10 мин [4, 15].

В подобных случаях проводится определение среднего арифметического значения ИРИ натощак, а по этому показателю вычисляется индекс ИР.

При получении спорных результатов показателей ИРИ натощак необходимо проведение орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ), в ходе которого измерение уровней глюкозы и ИРИ проводится натощак, а также через 30, 60, 90 и 120 мин после нагрузки глюкозой из расчета 1,75 г/кг, но не более 75 г.

Для оценки ОГТТ наиболее достоверным считается индекс Matsuda (см. таблицу), вычисляемый как частное от деления 10 000 на квадратный корень произведения показателей ИРИ и глюкозы натощак и средних значений глюкозы и ИРИ в ходе ОГТТ [11].

Причем для детского возраста доказана наиболее высокая корреляция этого индекса с результатами клэмп и ВГТТЧЗК [11], а следовательно, его большая значимость по сравнению с индексами, определяемыми по уровню ИРИ натощак.

Кроме того, определены критерии оценки ИР по результатам этого теста у детей и подростков [16], что позволяет использовать его в повседневной практике.

На основании изложенного выше можно сформулировать ряд рекомендаций по методам исследования ИР у пациентов с ожирением.

Так как уровни ИРИ натощак в крови одного и того же пациента могут значительно колебаться, для уменьшения различий необходимо соблюдение условий исследования образцов крови (стандартный период голодания и физической активности, отсутствие гемолиза, использование стандартных тест-систем).

Кроме этого, для индивидуальной оценки показателей каждого пациента необходимо вычисление средних арифметических значений ИРИ и глюкозы по результатам анализов 2—3 образцов крови.

Подобная методика позволяет использовать только базальные показатели ИРИ и глюкозы для скринингового обследования пациентов. Оценку этих показателей целесообразно проводить, ориентируясь на половозрастные особенности показателя ИРИ, с обязательным вычислением индексов ИР.

В спорных случаях для уточнения диагноза пациента и прогноза его состояния необходимо проведение ОГТТ с вычислением индекса Matsuda.

Пациенты с пограничными значениями индексов ИР, особенно в период полового созревания, требуют дополнительного обследования и дальнейшего наблюдения в динамике.

Динамически меняющийся характер инсулиновой секреции и зависимость инсулиновой чувствительности от возраста пациента и стадии его полового развития могут являться причиной существенных погрешностей в оценке распространенности и выраженности ИР. Для уточнения прогноза развития ИР у пациентов с дебютом данного синдрома в детском и подростковом возрасте необходимы продолжительные динамические исследования.

Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR (венозная кровь) в Надтеречное

Приём материала

  • Можно сдать в отделении Гемотест

Формат представления результата

Количественный

  1. Выявление инсулинорезистентности и риска развития сахарного диабета, атеросклероза, заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  2. Оценка углеводного обмена у пациентов с нарушением обмена стероидных гормонов, приемом глюкокортикоидов;
  3. Обследование пациентов с преддиабетом и сахарным диабетом.
Читайте также:  Герпес 6 типа у детей: особенности вируса, симптомы и лечение

Подробное описание исследования

В норме организм человека поддерживает баланс поступления и расхода углеводов. Во многом это возможно за счет гормонов поджелудочной железы — инсулина (образуется в бета-клетках железы) и противоположного ему по действию гормона — глюкагона (продуцируется в альфа-клетках поджелудочной железы). 

Одна из главных функций инсулина в углеводном обмене — нормализация уровня глюкозы в крови.

Он осуществляет эту функцию путем транспорта глюкозы в клетки, так называемых инсулинозависимых тканей, которые чувствительны к его действию и могут получать глюкозу из крови через специальные переносчики (GLUT) только при действии инсулина. К инсулинозависимым тканям относят печень, мышечную и жировую ткани. 

При сахарном диабете 1 типа нарушается процесс образования инсулина на фоне разрушения клеток поджелудочной железы, за счет чего уровень глюкозы в крови становится избыточным для организма.

При сахарном диабете 2 типа, в отличие от 1 типа, инсулин вырабатывается в достаточном или иногда в избыточном количестве (т.н. гиперинсулинемия). Это связано с тем, что  чувствительность инсулинозависимых тканей к действию данного гормона снижена.

В результате они не могут захватывать глюкозу из крови, такое состояние называется «инсулинорезистентность» (IR).

Усугубление резистентности тканей к инсулину клинически связано с избыточной массой тела и ожирением. Во-первых, из-за того, что количество GLUT-рецепторов у людей с избыточным весом меньше, чем у лиц с нормальной массой тела.

Во-вторых, избыточный вес приводит к патологическому отложению липидов (жиров) в тканях-мишенях инсулина, особенно в мышцах и печени, это приводит к токсическому эффекту, который нарушает действие инсулина и ухудшает взаимодействие с GLUT-рецепторами.

Возникает порочный цикл — инсулинорезистентность повышает уровень глюкозы в крови, а глюкоза, в свою очередь, повышает степень инсулинорезистентности. Такое состояние часто сопровождает т.н. преддиабет, а затем сопутствует сахарному  диабету.

Преддиабет (преддиабетическое состояние) — это пограничное состояние, для которого характерно нарушение обмена глюкозы, однако его степень еще недостаточно выражена для постановки диагноза «сахарный диабет».

При отсутствии своевременной диагностики и лечения преддиабет может перейти в сахарный диабет. 

Для оценки инсулинорезистентности разработан индекс HOMA-IR — формула, учитывающая уровень глюкозы и инсулина — оба показателя натощак. Индекс инсулинорезистентности имеет больший диагностический потенциал, нежели показатели глюкозы и инсулина отдельно. Чем выше показатель HOMA-IR, тем хуже ткани поглощают глюкозу и тем хуже течение сахарного диабета (или преддиабета).

Инсулинорезистентность также отмечается на фоне системных заболеваний — атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др. Также снижение чувствительности тканей к инсулину отмечается у большинства пациентов при синдроме поликистозных яичников или приеме глюкокортикостероидов, что может впоследствии приводить к диабету.

Инсулинорезистентность часто служит составляющей метаболического синдрома — состояния, характеризующегося ожирением, нарушением липидного и углеводного обмена. У пациентов с метаболическим синдромом HOMA-IR помогает оценить эффективность лечения. 

Что ещё назначают с этим исследованием?

Использованная литература

  1. Клинические рекомендации по сахарному диабету 2 типа у взрослых МЗ РФ, 2019. — 228 с.
  2. Клинические рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом, 2013. — 43 с.

  3. Guyton, C., Hall, E. Textbook of Medical Physiology. 13th Edition, 2015. — P. 1075-1093
  4. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 2014. — 1464 p.

     

Другие названия этого исследования

Названия на английском языке

Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance

  • Подготовка к исследованию
  • Противопоказания и ограничения
  1. Кровь сдают утром натощак — после последнего приема пищи должно пройти как минимум 8 часов. Вечером накануне поужинайте легкой нежирной пищей.
  2. За 2 часа до сдачи крови на анализ нельзя курить, пить кофе и чай, а также фруктовые соки. Допустимо употребление небольшого количества негазированной воды — не сладкой, не соленой, не минеральной.
  3. В течение 24 часов до анализа крови нельзя употреблять алкоголь. Также, по согласованию с лечащим врачом, необходимо отменить прием лекарственных препаратов.
  4. За час до исследования избегайте психоэмоционального напряжения, физического напряжения, такого как быстрый подъем по лестнице, бег. Желательно прийти в отделение лаборатории заблаговременно и в течение 10-15 минут до сдачи крови спокойно посидеть.
  5. Не сдавайте кровь сразу после физиотерапевтических процедур, массажа и инструментальных обследований, таких как УЗИ и рентген, в течение 5-7 дней.
  6. Если вы контролируете лабораторные показатели в динамике, постарайтесь сдавать каждый анализ в одно и то же время при одинаковых условиях.
  7. На результат исследования может повлиять прием лекарственных средств из группы глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, сахаросодержащих сиропов от кашля, салицилатов, бета-блокаторов, кофеина, индометацина, солей лития, нейролептиков, анксиолитиков, противоэпилептических препаратов. 

Противопоказания и ограничения

Абсолютных противопоказаний нет.

  • Показатель рассчитывается исходя из возраста пациента 20-60 лет.
  • Показатели меньше 2,7 соответствуют нормальному отношению инсулина и глюкозы натощак, инсулинорезистентности нет.
  • Показатели выше 2,7 свидетельствуют о наличии инсулинорезистентности и высоком риске развития СД и осложнений.
  • С инсулинорезистентностью могут протекать следующие патологии:
  1. Эндокринные, метаболические заболевания (сахарный диабет, синдром/болезнь Иценго-Кушинга, метаболический синдром, синдром поликистозных яичников);
  2. Ишемические заболевания сердца, артериальная гипертония;
  3. Хроническая болезнь почек (хронические почечные повреждения);
  4. Патологии печени (стеатоз, гепатит).

Индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR) (расчетный показатель: инсулин (натощак), глюкоза (натощак))

Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности тканей организма к действию инсулина. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в том количестве, которого достаточно для строгого поддержания уровня глюкозы в крови на физиологическом уровне.

Он способствует попаданию глюкозы, основного энергетического субстрата, в клетку. При возникновении инсулинорезистентности снижается чувствительность тканей к инсулину, глюкоза не поступает в клетки, развивается энергетический голод.

В ответ на это поджелудочная железа начинает вырабатывать ещё больше инсулина. Избыток глюкозы откладывается в виде жировой ткани, ещё больше усиливая резистентность к инсулину.

Но резервы поджелудочной железы не бесконечны и истощаются, клетки, работающие с перегрузкой, погибают, и развивается сахарный диабет.

Избыток инсулина оказывает действие и на обмен холестерина, усиливает образование свободных жирных кислот, атерогенных липидов, это приводит к развитию атеросклероза, а также повреждению свободными жирными кислотами самой поджелудочной железы, нарушению обмена веществ, метаболическому  синдрому .

Инсулинорезистентность бывает физиологической, т. е. встречающейся в норме в определённые периоды жизни, и патологической.

Причины физиологической инсулинорезистентности: беременность, подростковый период, 

ночной сон, пожилой возраст, вторая фаза менструального цикла у женщин, диета, богатая жирами.

Причины патологической инсулинорезистентности: ожирение, генетические дефекты молекулы инсулина, его рецепторов и действия, гиподинамия, избыточное употребление углеводов, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромацитома и др.), приём некоторых лекарств (гормоны, адреноблокаторы и др.), курение.

Основным признаком развивающейся инсулинорезистентности является абдоминальное ожирение. Абдоминальное ожирение – это вид ожирения, при котором избыток жировой ткани откладывается преимущественно в области живота и верхней части туловища.

Особенно опасно внутреннее абдоминальное ожирение, когда жировая ткань накапливается вокруг органов и мешает их правильной работе. Развивается жировая болезнь печени, атеросклероз, сдавливаются желудок и кишечник, мочевыводящие пути, страдают поджелудочная железа, репродуктивные органы.

Жировая ткань в области живота очень активна.

Из неё образуется большое количество биологически активных веществ, способствующих развитию: атеросклероза; онкологических заболеваний; артериальной гипертензии; заболеваний суставов; тромбозов; дисфункции яичников.

У женщин инсулинорезистентность проявляется синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), что сопровождается нарушением менструального цикла, бесплодием и гирсутизмом, избыточным ростом волос по мужскому типу.

Причины повышения индекса НОМА:

  • инсулинорезистентность, которая говорит о возможном развитии сахарного диабета, атеросклероза, синдрома поликистозных яичников, чаще на фоне ожирения;
  • гестационный сахарный диабет (диабет беременных);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.);
  • приём некоторых лекарственных препаратов (гормоны, адреноблокаторы, препараты, снижающие уровень холестерина);
  • хронические заболевания печени;
  • острые инфекционные заболевания.

Показания к назначению:

  • оценка риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистой патологии; 
  • дополнительный диагностический показатель метаболического синдрома (обследование пациентов с ожирением, диабетом, СПКЯ, хроническими заболеваниями печени).

Референсные значения:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector