Врачи рассказывают про Холецистокинин

23.12.2021 4471

Многие худеют по принципу «всё или ничего» и достигают результата. Но какой ценой? Как голодание влияет на организм? Что происходит, когда человек не ест? Разбираемся вместе с врачом.

Если без кислорода человек может обойтись около 5-7 минут, без воды — 3-8 дней, то без еды эти цифры достигают 70 дней. Возникает вопрос: как такое возможно? Разгадка кроется в том, что организм борется за выживание. Но здесь не обходится без потерь. Рассказываем, к чему приводят резкие ограничения в питании. 

• Георгий Зильберман, врач общей практикиЗа чувство голода и сытости в организме отвечает сложная система — и в случае «голодовки» она перестраивается.
• К чему приводит голод?
• Гормональные нарушения
• Снижение мышечной массы
• Дефицит питательных веществ
• Затянувшееся голодание вызывает дефицит важных компонентов, гормонов, питательных веществ. 
• Запущенные случаи сопровождаются тяжёлым состоянием:постоянная слабость;нарушение сна;гипотермия (пониженная температура тела);отёки;пониженное давление;нерегулярное или усиленное чувство голода;периодическое вздутие живота или дискомфорт в желудке;снижение сердечного ритма до 60 ударов в минуту;уменьшение в крови уровня иммуноглобулинов;снижение иммунной реакции организма.
• Ухудшение внешнего вида
• Как избежать голода при похудении?
• Каким продуктам уделять больше внимания?
• Источник: ( Ссылка )

О том, сколько человек может прожить без еды, мы уже говорили. Поэтому на этот раз расскажем о последствиях недоедания. За чувство голода и сытости в организме отвечает сложная система, и, когда мы голодаем, она перестраивается. Вот как именно это происходит.В ответ на недоедание в организме снижается уровень лептина — гормона, который даёт мозгу сигнал о насыщении и регулирует энергетический баланс. Он вырабатывается в жировых клетках, поэтому, когда мы начинаем голодать и худеть, его количество снижается. Аппетит и риск повторного набора веса в этом случае резко возрастают.Тем временем повышается уровень другого гормона — грелина, который вырабатывается в желудке. Он стимулирует чувство голода, попадая в мозг и воздействуя на нейроны в гипоталамусе. Это повышает активность нервных клеток, вызывающих голод, и снижает активность клеток, подавляющих его. Недоедание ломает эту систему, и грелин начинает воспроизводиться в больших количествах, стимулируя голод.При голодании снижается ещё один гормон — холецистокинин, отвечающий за чувство сытости. Он вырабатывается в верхней части тонкой кишки только в ответ на потребление еды. После привычного ранее приёма пищи чувство голода возрастает и возникает чаще, а организм начинает накапливать жировую массу. Обернуть все эти изменения вспять не получится как минимум около года.Георгий: Голодание ведёт к снижению глюкозы в плазме крови. Поджелудочная железа в этом случае выделяет больше глюкагона. Он воздействует на печень и скелетную мускулатуру, поскольку в них хранится большая часть гликогена — источника энергии. Всё это вызывает снижение мышечной массы и массы некоторых органов — печени, поджелудочной железы, селезёнки.После истощения всех запасов происходит катаболизм — расщепление самих тканей для получения из них необходимых аминокислот и энергии. Также возникают небольшая атрофия эндокринных желёз, снижение либидо и нарушения менструального цикла.Внешне эти изменения проявляются в нарушении роста ногтей и волос. Зубы тоже разрушаются, а кости слабеют из-за недостатка кальция. Дёсны же могут кровоточить из-за дефицита витамина C и низкой плотности стенок сосудов.Голодание неблагоприятно сказывается и на коже: её старение ускоряется, а раны заживают медленнее. Когнитивные способности организма тоже постепенно снижаются, появляются раздражительность, злость, замкнутость и депрессия.Георгий: Вместо того чтобы морить себя голодом, выбирайте более здоровые способы снижения веса. Стремитесь к небольшому дефициту калорий в 10-20%. Например, если ваш суточный калораж составляет 2500 ккал, стремитесь к дефициту в 250-500 ккал в день. Для этого больше ходите пешком и не забывайте про белок — он поможет сохранить мышцы. И ни в коем случае не прибегайте к экстремальным диетам.Ограничьте употребление сахаросодержащих и энергетических напитков. Они содержат много сахара и калорий. Заменяйте их водой, кофе или чаем.Откажитесь от обработанных продуктов — желательно, чтобы блюда состояли из цельных, минимально обработанных ингредиентов. Они обычно содержат меньше калорий и больше белка, клетчатки и полезных жиров, способствующих сытости.Ешьте больше пищевых волокон — они сохраняют чувство сытости дольше. Это фрукты, овощи, цельнозерновые крупы, фасоль и бобовые. Но будьте осторожны с орехами и семечками. Их обязательно нужно есть, но не в больших объёмах, поскольку они содержат большое количество калорий и очень легко съесть лишнего.

Коронавирус: вакцинация и беременность. Как вирус влияет на женщину и на плод? В какой триместр наиболее опасен? Как защититься? Гость «Медицинского лектория» — доктор медицинских наук, профессор, академик Национальной Академии Наук Республики Казахстан, руководитель Международного центра клинической репродуктологии «PERSONA» Вячеслав Нотанович Локшин.

Подробнее

Терапевт Велихер назвала органы, без которых человек вполне может обойтись

В нашем организме есть органы, без которых мы не сможем прожить и минуты, например, сердце, головной мозг, спиной мозг. Некоторые продолжают выполнять свои функции какое-то время даже после того, как врачи уже записали время смерти. Так, печень может еще сутки пытаться фильтровать кровь в уже остывшем теле.

Иногда в жизни происходят ситуации, когда хирурги вынуждены удалить человеку какой-либо орган, чтобы спасти ему жизнь (или жизнь другого, если речь идет о донорстве). После операции организм может перестроиться, чтобы научиться жить по-новому, говорит терапевт Марина Велихер.

Врач-терапевт. Специалист клиники «ID-clinic».

Первый вопрос, который возникает у человека, когда ему говорят, что для сохранения жизни придется удалить орган: «Доктор, я смогу после этого нормально жить?» Здесь надо рассматривать каждый отдельный случай.

«Для начала стоит уточнить: что в данном случае будет взято за норму? Это понятие, как и понятие здоровья, должно быть индивидуализировано.

Нормой можно считать такое состояние организма, при котором он способен гибко перестраиваться в пределах допустимых физиологических параметров, — объясняет врач.

 — Известно, что все органы в организме взаимосвязаны и оказывают влияние друг на друга, их состояние и функции зависят от внешней и внутренней среды».

Организм человека (как и организм любого живого существа в этом мире) уникально может приспосабливаться к изменяющимся условиям не только во внешней среде, но и к тому, что происходит изнутри».

Аппендикс

Первое, что у многих приходит на ум — аппендикс. Как выяснили ученые, это не просто придаток слепой кишки, но еще и важная часть иммунной системы человека.

Червеобразный отросток осуществляет защитную функцию — скопления лимфоидной ткани в нем входят в состав периферических отделов иммунной системы. Аппендикс выполняет функцию «хранилища» для бактерий, необходимых для нормальной работы кишечника.

В него обычно не попадает содержимое кишечника, благодаря чему орган может быть своеобразной «фермой», где только размножаются полезные микроорганизмы, нужные для дальнейшего пищеварения, а сам орган никак не взаимодействует с остатками пищи.

Доказано, что людям с удаленным аппендиксом труднее восстанавливать микрофлору кишечника после инфекционного заболевания.

Тем не менее, несмотря на споры о важности аппендикса, качество жизни большинства людей, живущих без этого органа, никак не пострадало.

К другим органам периферической иммунной системы относятся миндалины, среди которых наиболее известны:

• аденоиды (глоточная миндалина);
• гланды (небные миндалины).

Они зачастую подвергаются удалению, когда воспаляются и сильно увеличиваются в размере, а также при неэффективности консервативного лечения.

Небные миндалины входят в лимфоидно-глоточное кольцо наряду с подъязычными и глоточными — всего шесть миндалин.

Если убрать из этой цепочки две из них, которые все равно уже изменены и сами являются источником инфекции, то другие миндалины активизируются, берут на себя их иммунозащитные функции и все компенсируют.

Большинство пациентов после тонзиллэктомии (удаление миндалин) быстро возвращаются к полноценной здоровой жизни.

Еще один не менее важный орган иммунной системы — селезенка. Кровь, попадая в этот орган, получает свежую порцию развивающихся лейкоцитов — клеток, ответственных за иммунную защиту организма.

В селезенке происходит утилизация отживших клеток крови (разрушение старых и поврежденных эритроцитов и тромбоцитов, остатки которых затем направляются в печень), вирусов, инородных частиц, попавших в кровеносную систему.

Таким образом, селезенка через разрушение эритроцитов участвует в образовании желчи (фильтрационная функция, участие в обмене веществ, в том числе в обмене железа), депонировании крови, накоплении тромбоцитов (1/3 всех тромбоцитов в организме).

В человеческом теле нет лишних или ненужных органов, и поэтому селезенку удаляют только по жизненно важным показаниям.

Удаление любого органа наносит удар по иммунитету, а при спленэктомии (удалении селезенки) убирают именно орган, участвующий в формировании защиты нашего организма, поэтому иммунитет после операции значительно снижается.

В восстановительном периоде следует беречься, избегать людных мест, при возможности минимизировать контакт с больными, проводить дополнительные вакцинации.

В дальнейшем, после удаления селезенки, происходит частичная компенсация ее функций путем их распределения среди других органов, а также спонтанной регенерации ткани селезенки в результате распространения ее фрагментов при разрыве (спленоз), что происходит в результате травматического разрыва селезенки или абдоминальной хирургии.

Желчный пузырь — это резервуар для накопления желчи. После еды этот орган сокращается и желчь выводится по желчным протокам, а оттуда — в двенадцатиперстную кишку.

Желчные кислоты, содержащиеся в желчи, эмульгируют жиры, активизируют моторику тонкой кишки, стимулируют продукцию слизи и гастроинтестинальных гормонов: холецистокинина и секретина, что помогает нейтрализовать повышенную кислотность желудочного сока, прежде чем он попадет в кишечник, предупреждают адгезию бактерий и белковых агрегатов.

Этот орган значительно упрощает жизнь, но организм может функционировать и без него. При удалении желчного пузыря человеку необходимо соблюдать диету. Если он следует всем рекомендациям врача, этого бывает достаточно, чтобы чувствовать себя комфортно.

Подтверждено экспериментальными исследованиями, что при сохраненном сфинктерном аппарате общий желчный проток в течение нескольких месяцев частично компенсирует резервуарную функцию желчного пузыря.

Щитовидная железа является важнейшим органом организма человека, говорит Марина Велихер. Гормоны, которые она вырабатывает, регулируют обмен веществ, влияют на температуру тела, работу сердца, аппетит.

Удаление железы приводит к серьезным последствиям — гипотиреозу.

Чтобы избежать этого осложнения, необходимо пожизненно принимать гормонозаместительную терапию для компенсации данного состояния.

При адекватном лечении продолжительность жизни не страдает, и это было доказано путем длительных научных исследований. Тем, кто перенес операцию по удалению щитовидной железы и получает гормоны, рекомендуется находиться под наблюдением эндокринолога, регулярно исследовать уровень ТТГ и делать УЗИ щитовидной железы.

В нашем организме есть органы, которые функционируют в паре: легкие, почки, яички, яичники, глаза… Из-за болезни или донорства человека могут оставить без одного органа.

В этом случае другой орган берет на себя все функции целиком, в организме тоже происходит компенсация.

Каждый случай — индивидуальный, после лечения врач подробно рассказывает о том, какие изменения могут происходить в организме в течение следующих лет и какие рекомендации нужно соблюдать, чтобы жить полноценной жизнью.

Гормон холецистокинин: ваш жирный помощник >> Статьи >> medinfo.ua

• Сегодня я расскажу про один кишечный гормон – холецистокинин.
• Его выделение стимулируют жиры и он играет очень важную роль в насыщении, на этот процесс можно легко повлиять с помощью питания.
• Вы удивитесь, но этот гормон также отвечает за чувство спокойствия и сна.
• Так что, «дружишь с жирами — дружишь с головой».
• Разумеется, я расскажу и о том, как своим питанием повлиять на его уровень. 

Холецистокинин (панкреозимин, CCK) — нейромедиаторный пептид, регулирует реакцию человека в физиологических актах. Холецистокинин обнаружен в мозге и пищеварительной системе животных и человека. CCK-A рецепторы стимулирует сокращения желчного пузыря, а CCK-B рецепторы участвуют в регуляции психической напряженности, страха и боли. Он тормозит пищевые мотивации, нарушение его выработки может также привести к неправильной работе желчного пузыря и нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, и в общем нарушает работу желудочно-кишечного тракта. 

Главный информатор мозга о сытости

Долгое время ученые думали: как мозг узнает в каком «пищевом» и «энергетическом» состоянии находится организм? Первую информацию получили американцы Джеймс Гиббс, Роберт Янг и Джерард Смит — все трое изучали холецистокинин (ССК).

Это гормон, который вырабатывает двенадцатиперстная кишка, уже был известен — ученые знали, что он регулирует работу поджелудочной железы и сокращения желудка. Но оказалось, что, если этот гормон в чистом виде дать крысам перед едой, они съедают существенно меньше.

 

Естественно родилась мысль, что гормоны, вырабатываемые желудочно-кишечным трактом во время еды, информируют мозг о количестве пищи и о том, когда пора остановиться.

Позже ученые выделили и другие вещества, которые также синтезируются в кишечнике и угнетают чувство голода, например пептиды YY или PYY.

Они действуют с двух сторон: на блуждающий нерв, который соединяет пищеварительный тракт и мозг, и непосредственно на гипоталамус, куда они попадают с кровью. Но самое главное вещество – это, конечно, холецистокинин.

Он влияет на пищевое поведение человека, вызывая чувство сытости и контролируя аппетит.  

Холецистокинин: желудочно — желчно — кишечный координатор

Стимулируют выделение холецистокинина жиры и некоторые аминокислоты. Холецистокинин подавляет опорожнение желудка и уменьшает выделение соляной кислоты.

 Также он стимулирует поджелудочную железу и стимулирует выделение пищеварительных ферментов, выделение желчи и сокращения желчного пузыря, расслабляет сфинктеры желчных протоков. 

Холецистокинин активно стимулирует вагус, что вызывает чувство насыщения.

 Когда питательные вещества из съеденного обеда активируют рецепторы в тонкой кишке, разновидность клеток, выстилающих этот участок кишечника, секретирует гормон холецистокинин.

Холецистокинин связывается с рецепторами на концах нейронов проходящего поблизости блуждающего нерва, создавая электрические импульсы, которые передаются в продолговатый мозг, в участок под названием «ядро одиночного пути» (лат.:nucleus tractus solitarius), что вызывает снижение голода и уменьшает количество съедаемой пищи. 

Холецистокинин (CKK) и психическая устойчивость.

Как ни странно, но холецистокинин называют также «гормоном паники». Существует такое понятие, как «беспричинная паника», так вот у людей с этой проблемой уровень холецистокинина значительно превышает норму.

 И страдают этим достаточно немалое количество населения земли – от 2-х до 4-х %, встречается это заболевание преимущественно у молодых, у женщин в два раза чаще, чем у мужчин.

Для лечения этого недуга используют специальные препараты-транквилизаторы, понижающие гормон паники. 

В 1984 году, Jens Rehfeld обнаружил, что инъекции пептида, вводимого здоровым добровольцам, вызывают отчетливое чувство тревоги и паники (Rehfeld, Van Solinge, 1992). Центральные рецепторы ХЦК в большой концентрации располагаются в областях ЦНС, участвующих в формировании тревоги. Биологическое действие этого подтипа рецепторов заключается в модуляции ряда классических нейромедиаторов (включая эндогенные опиаты и дофамин) и контроле многих центральных функций. Предполагается, что изменения в активности холецистокининэргической системы (ХЦК-системы), будь это гиперчувствительность рецепторов ХЦК к внутриклеточным ответам, связанным с этими рецепторами, и/или нарушения в обороте ХЦК, могут быть нейробиологической основой панических атак (Bradwejn et al., 1994; Shlik et al., 1997). 

Хронический избыток жирной пищи и постоянно повышенный уровень холецистокинина опасны. Например, посидев на жирной пище, грызуны стали более тревожными, более осторожными, предпочитали прятаться, а не исследовать новые территории.

Оказалось, что в мозгу у таких мышей резко вырос уровень транскрипционного фактора CREB, который отвечает за активацию генов, управляющих синтезом дофамина и кортикостерона.

Дофамин, как известно, работает в нейронных цепях, связанных с чувством удовольствия, а кортикостерон — один их стрессовых гормонов.

Таким образом, по словам исследователей, получается следующее: организм начинает острее переживать стресс, а стресс побуждает больше есть, получая дофаминовое удовольствие от еды.Чем жирнее пища, тем больше дофамина получит мозг, но и тем мощнее будет стресс.Если человек вдруг решит сразу перейти на обезжиренную диету, ему придётся туго: остатки стрессового гормона будут, что называется, давить на голову, а уровень дофамина, который мог бы этот стресс побороть, резко упадёт. Возможно, именно поэтому многие люди с избыточным весом так тяжело худеют. 

Холецистокинин и дофамин, а также все остальное нервное.

Кроме того, холецистокинин выступает регулятором поведенческих физиологических актов. Обладает свойствами антидепрессантов. Имеет отношение к эмоциям страха и патогенезу шизофрении. Как и недостатот, так и избыток холецистокинина вызвает проблемы с поведением и настроением. 

Уровень холецистокинина оказывает значительно влияние на механизм «наград» и помогает быть устойчивее в формировании зависимостей. Высокий уровень холецистокинина связан с большей устойчивостью к «дофаминовым ловушкам». Холецистокинин также подавляет избыточное выделение дофамина. Важно, что многие мезолимбические и мезостриальные дофаминэргические пути синтезируют холецистокинин. Холецистокинин используется в медицине как диагностическое и лечебное средство, в частности, применяется для купирования абстинентного синдрома при опийной наркомании. 

Удивительным является действие холецистокинина на сон. Как известно, голод, в частности гормон голода грелин, вызывает возбуждение и уменьшает сон. А вот холецистокинин подавляет выделение грелина и улучшает сон.

С другой стороны, холецистокинин стимулирует орексиновые нейроны, но это не приводит к нарушению сна, а лишь к ускорению сжигания калорий.Холецистокинин удлиняет фазу медленного сна и улучшает сон.

 

Как дружить с холецистокинином

Как известно, все хорошо в меру. Поэтому используйте силу жира разумно и с учетом своих индивидуальных особенностей. Помните, что дело не только в самом жире, но еще и в его составе. Избегайте омега-6 жиры.

 Жир можно защищать с помощью антиоксидантов в овощах и зелени. Достаточное количество жира – это хорошее настроение, стрессоустойчивость и приятная сытость и удовлетворенность.

 Избыток жира, особенно высокой плотности (кондитерка) – это тоже плохо. 

1. Обезжиренная пища приводит к значительному ухудшению насыщения. Представители Гарвардской школы общественного здоровья приводят примеры множества экспериментов, показавших, что люди, которые переходили на продукты с низким содержанием жиров, не избавлялись от лишнего веса и не становились в результате здоровее по сравнению с теми, кто предпочитал пищу умеренной или высокой жирности. Обезжиренные продукты не вызывают привычного для нас чувства насыщения. Они быстро усваиваются в желудке и кишечнике, поэтому вы ощутите голод через некоторое время после трапезы. Кроме того, ваша уверенность в том, что «лёгкий» йогурт или сыр не навредят вашей фигуре, может привести к постоянному перееданию. 

2. Стимуляторами секреции холецистокинина являются поступающие в тонкую кишку из желудка в составе химуса белки, жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью, составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла и др.), кислоты (но не углеводы). 

3. Учитывайте влияние холецистокинина на настроение. 

Краткий пост без жирного и белкового может существенно снизить тревожность и склонность к панике. Научно установлено, что слишком жирная рафинированная пища приводит к распространению болезненной микрофлоры в пищеварительной системе.

Эксперименты, проведенные над лабораторными грызунами, обнаружили зависимость навязчивого поведения, постоянного чувства тревоги и потери памяти от количества употребляемых в пищу жиров. 

4.

Используйте правильные жиры (жирные кислоты длинной цепи) для стимуляции холецистокинина. 

Лучше всего стимулируют выделение холецистокинина жирные кислоты длинной цепи, 10-18 углеродные жиры (жирные кислоты с длинной цепи 10-18), потому что они лучше всего стимулируют холецистокинин, что выключает ночной аппетит. Например, это кокосовое масло, топлёное масло, сливочное масло, говяжий жир. 

Жирные кислоты длинной цепи (LCFA) содержат от 10 до 18 атомов углерода, могут быть насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными. 

1. Стеариновая кислота — это восемнадцатиуглеродная насыщенная жирная кислота, встречается, в основном, в топленом жире говядине и баранины.

2. Олеиновая кислота — это восемнадцатиуглеродная мононенасыщенная жирная кислота, основной компонент в оливковом масле.

Другая мононенасыщенная жирная кислота — это пальмитолеиновая кислота с высокими противомикробными свойствами. Встречается исключительно в животных жирах.

 

5. Больше зелени и овощей. 

Все зеленое (там где есть хлорофилл) и овощи (клетчатка) потенцируют, значительно удлиняют действие холецистокинина. Исследования показывают, что тилакоиды клеточных мембран зелени (любой) стимулируют работу холецистокинина и эффетивно подавляют аппетит.

Тилакоиды стимулируют секрецию гормонов сытости холецистокинина и лептина, а также снижают уровень инсулина, не изменяя уровня глюкозы.

 Богатая питательными веществами зелень, такая как капуста и шпинат, содержат так называемые тилакоиды, которые, по мнению исследователей из Университете Лунда в Швеции, уменьшают чувство голода и помогают нам чувствовать себя сытыми.

Источник: www.beloveshkin.com

Холецистокенин

Холецистокенин по-другому Панкреозимин уменьшает время и силу неприятных ощущений при абстинентном синдроме, купирует нарушения работы внутренних органов. Нейропептиды являются очень эффективными препаратами, которые помогают бороться с болезнью наркоманией — эти препараты приводят в норму патологическое нарушение катехоламиновый нейромедиации, которая происходит отравления энергетическими и другими препаратами, которые могут вызвать у человека зависимость. Холецистокинин — это классический препарат с действием нейропептидов, которые употребляются для того, чтобы снять период ломки.

Препарат контролирует какие-то моторную и секреторную работу ЖКТ. Для избавления во время периода ломки, применяется внутривенный способ применения.

Сколько употреблять лекарства, решает врач, но обычно дозы рассчитываются исходя из того, сколько весит зависимый.

Чтобы употребить лекарство, необходимо то что есть в одном тюбике смешать с 15-20 миллилитрами хлорида натрия.

Обычно лечение препаратом холецистокенин,  начинают при наличии первых синдромов ломки, в тот момент, когда у зависимого началась боль в голове, слабость, вялость, разбитость, отсутствие аппетита, диарея, потливость, нарушения сна, раздражительность, снижение настроения, озноб и прочие признаки синдрома отмены. Уже через двадцать минут наркоман почувствует заметное ощущение. Длительно эффективности рассчитывается примерно на половину суток.

Часто прописывают от двух до трех уколов препарата в 24 часа. Лечение не должно длиться больше, чем одну неделю.

Обычно,  главные симптомы наркотического периода ломки, такие как озноб, боли в суставах, потливость, заканчиваются к концу вторых суток употребления препарата.

Но также стоит помнить, что на третий день могут оставаться такие последствия, как общая слабость, вялость, разбитость, повышенная утомляемость. Также могут остаться проблемы с психоэмоциональным состоянием.

Которые нейтрализуются введением холецистокинина к пятому дню лечения.

Холецистокинин в природе является гормоном, который создается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки.

Как работает

Препарат создает в организме человека такие функции:

• Вызывает расслабление сфинктера Одди.
• Улучшает панкреатическую секрецию.
• Улучшает поток желчи печени.
• Контролирует аппетит человека, способствует ощущению голода или сытости.
• Работает на появление эмоций страха и приобретение шизофрении.
• Холецистокинин работает, как антидепрессант.
• Гормон создается из-за действия минеральных солей, белков и жиров.
• Лекарство будет эффективным в случае, если у человека в норме
• Состояние желудка.
• Кислотность желудочного сока.
• В норме находится желчный пузырь.
• Работает верхний отдел тонкого кишечника.

Для чего используют препарат

• Сокращения и вывода вредных веществ из желчного пузыря.
• Усиления контрастирования.
• Дает возможность адекватно определить моторную функцию желчного пузыря.
• Дает возможность точно и объективно определить функциональное и анатомическое состояние двенадцатиперстной кишки при рентгеновском обследовании.

Есть дополнения?

Если вы можете дополнить статью или встретили хорошее определение аолецистокенина оставьте комментарий на этой странице. Мы обязательно дополним словарь. Уверены, он поможет сотням нынешних и будущих психиатров-наркологов.

Гормон холецистокинин – жирная точка в похудении

Холецистокинин (СКК) – это нейропептидный гормон, вырабатываемый слизистой оболочкой кишечника, а именно двенадцатиперстной кишкой и проксимальным отделом тощей кишки.

Он не так известен в кругах худеющих, как гормоны грелин и лептин, которые отвечают за чувство голода и сытости, однако играет не менее важную роль в процессе похудения.

Какую именно роль холецистокинин играет в пищевом поведении человека и других функциях организма, Вы сможете узнать из статьи, которую для Вас подготовил estet-portal.com. Также мы расскажем, каким образом можно оптимизировать выработку этого гормона.

Холецистокинин: какую роль в процессе похудения играют жиры

Выработку холецистокинина в кишечнике стимулируют жиры. Этот нейромедиаторный пептид можно найти в пищеварительной системе и мозге человека. Он отвечает за:

• • уменьшение выделения соляной кислоты; • стимуляцию поджелудочной; • стимуляцию пищеварительных ферментов; • стимуляцию выделения желчи; • стимуляцию сокращения желчного пузыря; • расслабление сфинктеров желчных протоков;
• • стимуляцию блуждающего нерва.
• Нехватка данного вещества в организме чревата:
• • нарушениями в работе желчного пузыря; • нарушением потока желчи в двенадцатиперстную кишку;
• • нарушением работы ЖКТ в целом.
• Помимо этого, данный гормон участвует в поддержании спокойствия, регуляции сна, подавлении страха и боли, а также психического напряжения.

Холецистокинин играет не меньшую роль в ощущении сытости, чем лептин.

Первоначально специалисты полагали, что СКК участвует в регуляции работы поджелудочной и перистальтике кишечника. Однако вскоре экспериментальным путем было установлено, что этот вырабатываемый в кишечнике гормон является одним из основных информаторов мозга о том, что пищи было получено достаточно и трапезу можно завершить. Эту же функцию выполняют пептиды YY, которые:

• воздействуют на блуждающий нерв; • воздействуют на гипоталамус.

Активация синтеза данного гормона происходит после попадания жиров и определенных аминокислот в тонкую кишку. Секретируемый СКК связывается с рецепторами блуждающего нерва и передает информацию о подавлении голода.

Превышение нормального уровня холецистокинина в организме связано с нарушением под названием беспричинная паника. Это показали эксперименты с участием добровольцев еще в 1989 г.

Беспричинной панике подвержены преимущественно женщины в молодом возрасте, а наиболее распространенной причиной данного нарушения считается генетический дефект, в результате которого у человека повышается чувствительность к воздействию СКК.

По вышеуказанной причине злоупотреблять жирной пищей крайне не рекомендуется.

Эксперименты, проведенные на грызунах, показали, что длительное преобладание в рационе жирной пищи делает подопытных животных более тревожными и трусливыми.

Связано это с повышением транскрипционного фактора CREB, который активирует гены, регулирующие синтез дофамина (отвечает за чувство удовольствия) и кортикостерона (входит в число гормонов стресса).

Таким образом, возникает замкнутый круг: чем жирнее пища, тем острее стресс; чем острее стресс, тем больше жирной пищи нужно для выброса дофамина.

Если попытаться прервать этот круг и резко отказаться от жиров, бороться со стрессом становится труднее по причине нехватки дофамина. Возможно, этот порочный круг является одной из причин трудностей при похудении.

Холецистокинину присущи свойства антидепрессантов. Колебания уровня данного гормона сказывается на поведении и настроении человека. Поскольку холецистокинин способен подавлять избыточные выбросы дофамина, он учувствует в механизмах вознаграждения, которые являются одной из составляющих формирования зависимостей.

При снижении уровня холецистокинина человек более подвержен привыканию к аддиктивным веществам (алкоголь, наркотики).

Холецистокинин способен нормализовать нейрохимические процессы в мозге и снижать выраженность и длительность абстиненции после отказа от аддиктивного вещества. Поэтому его используют в лечении наркомании.

Как оптимизировать выработку холецистокинина посредством питания

Итак, мы выяснили, что нормальный уровень холецистокинина – это здоровое чувство насыщения, сон, подавление формирования зависимостей, нормальное пищевое поведение и здоровая психика. Как не допустить отклонения уровня холецистокинина от нормы?

Запомните: Достаточное количество жира – это чувство насыщения, хорошее настроение и стрессоустойчивость. Избыток жира (особенно ЛПВП) – склонность к аддикциям, неспособность справляться со стрессом и ухудшение настроения.

Следуйте нижеприведенным рекомендациям:

1. Сделайте выбор в пользу омега-3 жирных кислот, старайтесь не налегать на омеги-6 (подробнее читайте в нашей статье).

2. Совсем без жиров нельзя: достаточно всего небольшого количества полезных жиров, чтобы чувство насыщения пришло быстрее, однако полный отказ от жирной пищи только помешает похудеть (к такому выводу пришли гарвардские ученые в результате проведенных исследований с участием добровольцев).

3. Следите за настроением: кратковременный отказ от жиров пойдет на пользу людям, склонным к тревожности и паническим состояниям, потенциальной причиной которых может быть превышение нормального уровня холецистокинина в организме.

4. Продукты, которые содержат длинноцепочечные жирные кислоты, стимулирующие выработку СКК: кокосовое масло, животные жиры, оливковое масло.

5. Не забывайте о зелени и овощах: зелень и овощи, богатые клетчаткой, давно известны своей способностью подавлять аппетит. Тилакоинды, содержащиеся в капусте и шпинате, отлично подавляют чувство голода и способствуют продлению чувства насыщения.

Надеемся, информация, предоставленная estet-portal.com, поможет Вам придерживаться здорового и сбалансированного режима питания. Не забывайте, что наиболее точно определить потребности Вашего организма в тех или иных питательных веществах и разработать эффективный план похудения поможет квалифицированный диетолог!

Холецистокинин

Перейти к навигации Перейти к поиску Влияние холецистокинина на желудочно-кишечный тракт. Холецистокинин секретируется I-клетками тонкого кишечника и вызывает сокращение желчного пузыря, расслабляет сфинктер Одди, увеличивает выработку желчной кислоты в печени, задерживает опорожнение желудка и индуцирует выработку пищеварительных ферментов в поджелудочной железе.

Холецистокинин ( ССК или ССК-ПЗ , от греческого Chole , «желчь»; cysto , «мешочек», кинины , «движение» и , следовательно, перемещение желчи-мешка ( желчный пузырь ) ) представляет собой пептидный гормон из желудочно — кишечного тракта отвечает за стимулирование пищеварение из жира и белка . Холецистокинин, официально называется панкреозимин , синтезируются и секретируется энтероэндокринными клетками в двенадцатиперстной кишке , первый сегмент тонкой кишки. Его присутствие вызывает выброс пищеварительных ферментов и желчи из поджелудочной железы и желчного пузыря соответственно, а также действует как подавитель голода . [1] [2]

Структура [ править ]

О существовании CCK впервые предположила в 1905 году британский физиолог Джой Симха Коэн. [3] [4] В 1928 году Эндрю Конвей Айви и Эрик Олдберг из Медицинской школы Северо-Западного университета обнаружили, что он вызывает сокращение желчного пузыря, а в 1943 году А.А. Харпер и Х.С.

Рэйпер описали панкреозимин как гормон, который стимулирует секрецию ферментов поджелудочной железы. [5] [6] [7] Он является членом семейства пептидных гормонов гастрин / холецистокинин и очень похож по структуре на гастрин , другой желудочно-кишечный гормон . CCK и гастрин имеют одни и те же пять C-концевых аминокислот. CCK состоит из различного количества аминокислот.

в зависимости от посттрансляционной модификации предшественника из 150 аминокислот, препрохолецистокинина. [8] Таким образом, пептидный гормон CCK существует в нескольких формах, каждая из которых определяется числом содержащихся в нем аминокислот, например CCK58, CCK33, CCK22 и CCK8. CCK58 предполагает конфигурацию спираль-поворот-спираль .

[9] Биологическая активность проявляется на С-конце пептида. Большинство пептидов CCK имеют сульфатную группу, присоединенную к тирозину, расположенному на семь остатков от С-конца (см. Сульфатирование тирозина ). [8] Эта модификация имеет решающее значение для способности CCK активировать рецептор холецистокинина А..

Также встречаются несульфатированные пептиды CCK, которые, следовательно, не могут активировать рецептор CCK-A, но их биологическая роль остается неясной. [10] [8]

Функция [ править ]

CCK играет важную физиологическую роль как нейропептид в центральной нервной системе и как пептидный гормон в кишечнике. [11] Он участвует в ряде процессов, таких как пищеварение , насыщение и беспокойство .

Желудочно-кишечный [ править ]

CCK синтезируется и высвобождается энтероэндокринными клетками слизистой оболочки тонкой кишки (в основном, двенадцатиперстной и тощей кишки), называемых I-клетками , нейронами кишечной нервной системы и нейронами мозга. [1] Он быстро попадает в кровоток после еды.

Наибольшим стимулятором высвобождения CCK является присутствие жирных кислот и / или определенных аминокислот в химусе, поступающем в двенадцатиперстную кишку .

[8] Кроме того, высвобождение CCK стимулируется контролирующим пептидом (высвобождаемым ацинарными клетками поджелудочной железы ), белком, высвобождающим CCK (черезпаракринная передача сигналов, опосредованная энтероцитами в слизистой оболочке желудка и кишечника ) и ацетилхолин (высвобождаемый парасимпатическими нервными волокнами блуждающего нерва ). [12]

Попадая в систему кровообращения, CCK имеет относительно короткий период полураспада. [13]

Пищеварение [ править ]

ХЦК опосредует пищеварение в тонком кишечнике, подавляя опорожнение желудка. Это стимулирует ацинарные клетки этих поджелудочной железы , чтобы выпустить сок богатый в панкреатических пищеварительных ферментов (отсюда альтернативное название, панкреозимина ) , которые катализируют усвоение жиров, белков и углеводов.

Таким образом, по мере снижения уровня веществ, стимулирующих высвобождение ХЦК, падает и концентрация гормона. Высвобождение CCK также ингибируется соматостатином и пептидом поджелудочной железы.

Трипсин, протеаза, высвобождаемая ацинарными клетками поджелудочной железы, гидролизует пептид, высвобождающий CCK, и пептид-монитор, по сути, отключая дополнительные сигналы для секреции CCK. [14]

ХЦК также вызывает повышенное производство печеночной желчи и стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди (сфинктера Глиссона), что приводит к доставке желчи в двенадцатиперстную часть тонкой кишки. [1] [2] Соли желчных кислот образуют амфипатические липиды , мицеллы, которые эмульгируют жиры, способствуя их перевариванию и абсорбции. [1]

Сытость [ править ]

Как пептидный гормон, CCK обеспечивает чувство насыщения, воздействуя на рецепторы CCK, широко распределенные по центральной нервной системе . Считается, что механизм подавления голода заключается в уменьшении скорости опорожнения желудка.

[15] CCK также оказывает стимулирующее действие на блуждающий нерв , эффекты, которые могут подавляться капсаицином . [16] Стимулирующий эффект ХЦК противоположен действию грелина , который, как было показано, подавляет блуждающий нерв.

[17]

Эффекты CCK варьируются от человека к человеку. Например, у крыс введение CCK значительно снижает чувство голода у взрослых самцов, но немного менее эффективно у более молодых субъектов и даже немного менее эффективно у самок. Подавляющее голод эффекты CCK также уменьшаются у тучных крыс. [18]

Неврологический [ править ]

ХЦК широко обнаруживается во всей центральной нервной системе , с высокими концентрациями в лимбической системе . [19] CCK синтезируется в виде препрогормона из 115 аминокислот , который затем превращается в несколько изоформ . [19] Преобладающей формой CCK в центральной нервной системе является сульфатированный октапептид CCK-8S. [19]

Анксиогенный [ править ]

Исследования четко показывают, что как у людей, так и у грызунов повышенный уровень CCK вызывает повышенное беспокойство . [13] Участок вызывающих тревогу эффектов CCK, по-видимому, является центральным, а его специфическими мишенями являются базолатеральная миндалина , гиппокамп , гипоталамус , перакведуктальный серый и корковые области . [13] [20]

Паникогенный [ править ]

Тетрапептидный фрагмент CCK CCK-4 ( Trp — Met — Asp — Phe -NH 2 ) надежно вызывает тревогу и панические атаки (паникогенный эффект) при введении людям и обычно используется в научных исследованиях с этой целью для тестирования новых анксиолитиков. наркотики.

[20] [21] позитронно — эмиссионной томографии визуализация регионального мозгового кровотока у больных , перенесших CCK-4 индуцированные приступы паники показывают изменения в передней поясной извилины , в Claustrum — островной — миндалины области, ичервь мозжечка .

[19]

Галлюциноген [ править ]

Несколько исследований показали, что CCK является причиной зрительных галлюцинаций при болезни Паркинсона . Мутации в рецепторах CCK в сочетании с мутированными генами CCK усиливают эту ассоциацию. Эти исследования также выявили потенциальные расовые / этнические различия в распределении мутировавших генов CCK. [11]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что CCK взаимодействует с рецептором холецистокинина A, расположенным в основном на ацинарных клетках поджелудочной железы, и рецептором холецистокинина B в основном в головном мозге и желудке.

Рецептор CCK B также связывает гастрин, желудочно-кишечный гормон, участвующий в стимуляции высвобождения кислоты желудочного сока и роста слизистой оболочки желудка. [22] [23] [24] Также было показано, что CCK взаимодействует с кальциневрином в поджелудочной железе.

Кальциневрин будет активировать факторы транскрипции NFAT 1–3, которые будут стимулировать гипертрофию и рост поджелудочной железы. CCK можно стимулировать диетой с высоким содержанием белка или ингибиторами протеазы .

[25] Было показано, что CCK взаимодействует снейронами орексина , которые контролируют аппетит и бодрствование ( сон ). [26] CCK может иметь косвенное влияние на регуляцию сна. [27]

CCK в организме не может преодолевать гематоэнцефалический барьер , но определенные части гипоталамуса и ствола мозга не защищены барьером.

См. Также [ править ]

• Антианалгезия
• Антагонист холецистокинина
• Проглумид

Ссылки [ править ]

1. ^ а б в г Джонсон Л. Р. (2013). Физиология желудочно-кишечного тракта (Восьмое изд.). Филадельфия: Эльзевьер / Мосби. ISBN 978-0-323-10085-4.
2. ^ a b Bowen R (28 января 2001 г.). «Холецистокинин» . Государственный университет Колорадо. Архивировано из оригинального 17 марта 2016 года . Дата обращения 6 ноября 2015 .

3. ^ «Рецепторы горького вкуса и желудочно-кишечные химиотерапии у мышей» (PDF) . Применяйте Dottorato di ricerca в Farmacologia E Tossicologia Sperimentali, Ciclo Xxiv. «UNIVERSITA 'DEGLI STUDI DI PARMA, Dipartimento di Scienze Farmacologiche, Biologiche e Chimich. 2009–2011. Стр. 20.
4. ^ Тульчинский М (сентябрь 2016).

   «Прикладная гепатобилиарная сцинтиграфия при хронических заболеваниях желчного пузыря» (PDF) . Appl Radiol . 45 : 17–25.

5. ^ Контурек PC, Контурек SJ (декабрь 2003). «История желудочно-кишечных гормонов и польский вклад в выяснение их биологии и связи с нервной системой». Журнал физиологии и фармакологии . 54 Дополнение 3: 83–98.

   PMID 15075466 . 

6. ↑ Ivy AC, Oldberg E (октябрь 1928 г.). «ГОРМОННЫЙ МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ И ЭВАКУАЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ» . Американский журнал физиологии . 86 Выпуск 3: 599–613. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1928.86.3.599 .
7. ^ Broden B (1958). «Эксперименты с холецистокинином в холецистографии». Acta Radiologica . 49 Выпуск 1: 25–30.

   DOI : 10.3109 / 00016925809170975 .

8. ^ a b c d Чаудри О., Малый С, Блум С. (июль 2006 г.). «Гормоны желудочно-кишечного тракта, регулирующие аппетит» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 361 (1471): 1187–209. DOI : 10.1098 / rstb.2006.1856 . PMC 1642697 . PMID 16815798 .

     

9. ^ Рив JR, Eysselein VE, Rosenquist G, Zeeh J, Regner U, Ho FJ, et al. (Май 1996 г.). «Доказательства того, что CCK-58 имеет структуру, которая влияет на его биологическую активность». Американский журнал физиологии . 270 (5, часть 1): G860-8. DOI : 10.1152 / ajpgi.1996.270.5.G860 . PMID 8967499 .

    

10. ^ Agersnap М, Rehfeld JF (август 2014). «Измерение несульфатированных холецистокининов». Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований . 74 (5): 424–31. DOI : 10.3109 / 00365513.2014.900695 . PMID 24734780 . S2CID 207421432 .  
11. ^ a b Ленка А., Арумугам СС, Кристофер Р., Пал ПК (май 2016 г.).

    «Генетические субстраты психоза у пациентов с болезнью Паркинсона: критический обзор». Журнал неврологических наук . 364 : 33–41. DOI : 10.1016 / j.jns.2016.03.005 . PMID 27084212 . S2CID 31298855 .  

12. ^ Чей WY, Chang T (1 января 2001). «Нервная гормональная регуляция экзокринной секреции поджелудочной железы». Панкреатология .

    1 (4): 320–35. DOI : 10.1159 / 000055831 . PMID 12120211 . S2CID 22629842 .  

13. ^ a b c Скибицкая К.П., Диксон С.Л. (декабрь 2013 г.). «Энтероэндокринные гормоны — центральное воздействие на поведение» . Текущее мнение в фармакологии . 13 (6): 977–82. DOI : 10.1016 / j.coph.2013.09.004 . PMID 24091195 . 
14. ^ Liddle RA (сентябрь 1995).

    «Регулирование секреции холецистокинина внутрипросветными рилизинг-факторами». Американский журнал физиологии . 269 (3, часть 1): G319–27. DOI : 10.1152 / ajpgi.1995.269.3.G319 . PMID 7573441 . 

15. ^ Shillabeer G, Дэвисон JS (февраль 1987). «Проглумид, антагонист холецистокинина, увеличивает опорожнение желудка у крыс».

    Американский журнал физиологии . 252 (2 балла 2): R353–60. DOI : 10.1152 / ajpregu.1987.252.2.R353 . PMID 3812772 . 

16. ↑ Holzer P (июль 1998 г.). «Нервное повреждение, восстановление и адаптация в желудочно-кишечном тракте. II. Неуловимое действие капсаицина на блуждающий нерв» . Американский журнал физиологии . 275 (1, часть 1): G8–13.

    DOI : 10.1152 / ajpgi.1998.275.1.G8 . PMID 9655678 . Архивировано из оригинального 29 июня 2016 года . Проверено 23 августа 2012 года . 

17. ^ Kobelt Р, Tebbe JJ, Tjandra я, Стенгель А, Бэ HG, Андрезен В, ван — дер — Вурт ИК, Veh RW, CR, Вернер Клапп BF, Wiedenmann B, Wang L, Y, Tache Monnikes H (март 2005 г.).

    «ХЦК ингибирует орексигенный эффект периферического грелина». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 288 (3): R751–8. DOI : 10,1152 / ajpregu.00094.2004 . PMID 15550621 . 

18. ^ Финк Н, Рекс А, Voits М, Воигт JP (ноябрь 1998 года).

    «Основные биологические действия CCK — критическая оценка результатов исследований». Экспериментальное исследование мозга . 123 (1–2): 77–83. DOI : 10.1007 / s002210050546 . PMID 9835394 . S2CID 11251325 .  

19. ^ a b c d Bowers ME, Choi DC, Ressler KJ (декабрь 2012 г.).

    «Нейропептидная регуляция страха и беспокойства: последствия холецистокинина, эндогенных опиоидов и нейропептида Y» . Физиология и поведение . 107 (5): 699–710. DOI : 10.1016 / j.physbeh.2012.03.004 . PMC 3532931 . PMID 22429904 .  

20. ^ a b Zwanzger P, Domschke K, Bradwejn J (сентябрь 2012 г.).

    «Нейронная сеть панического расстройства: роль нейропептида холецистокинина». Депрессия и тревога . 29 (9): 762–74. DOI : 10.1002 / da.21919 . PMID 22553078 . 

21. ^ Bradwejn J (июль 1993). «Нейробиологические исследования роли холецистокинина в паническом расстройстве» . Журнал психиатрии и неврологии . 18 (4): 178–88. PMC 1188527 .

    PMID 8104032 .  

22. ^ Харикумар К., Clain Дж, Пинон Д.И., Дон М, Миллер LJ (январь 2005). «Четкие молекулярные механизмы связывания агонистического пептида с рецепторами холецистокинина типов A и B, продемонстрированные с помощью флуоресцентной спектроскопии» . Журнал биологической химии . 280 (2): 1044–50. DOI : 10.1074 / jbc.M409480200 .

    PMID 15520004 . 

23. ^ Aloj л, Caracò С, Панико М, Zannetti А, Дель Веккио S, D Тесауро, Де Лука S, Арра С, Pedone С, Морелли G, М Сальваторе (март 2004 г.). «In vitro и in vivo оценка 111In-DTPAGlu-G-CCK8 для визуализации рецептора холецистокинина-B». Журнал ядерной медицины . 45 (3): 485–94. PMID 15001692 .

     

24. ^ Gāles С, Пуаро М, Тайфер Дж, Мегрэ В, Мартинес Дж, Мородер л, Escrieut С, Pradayrol л, Fourmy Д, Silvente-Пуаро S (май 2003 г.).

    «Идентификация тирозина 189 и аспарагина 358 рецептора холецистокинина 2 в прямом взаимодействии с критическим C-концевым амидом холецистокинина путем молекулярного моделирования, сайт-направленного мутагенеза и исследований структуры / сродства». Молекулярная фармакология . 63 (5): 973–82. DOI : 10,1124 / mol.63.5.973 . PMID 12695525 .

     

25. ^ Gurda GT, Го L, Ли SH, Molkentin JD, Williams JA (январь 2008). «Холецистокинин активирует передачу сигналов кальциневрин-NFAT поджелудочной железы in vitro и in vivo» . Молекулярная биология клетки . 19 (1): 198–206. DOI : 10,1091 / mbc.E07-05-0430 . PMC 2174201 . PMID 17978097 .  
26. ^ Tsujino Н, Яманака А, Итики К, Мураки Y, Kilduff TS, Ягэми К, Такахаши S, Гото К, Сакурай Т (август 2005 г.). «Холецистокинин активирует нейроны орексина / гипокретина через рецептор холецистокинина А» . Журнал неврологии . 25 (32): 7459–69. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1193-05.2005 . PMC 6725310 . PMID 16093397 .  
27. ^ Kapas L (2010). Метаболические сигналы в регуляции сна: роль холецистокинина (PDF) . Журнал неврологии (кандидатская диссертация). Сегедский университет.

Внешние ссылки [ править ]

• СМИ, связанные с холецистокинином на Викискладе?
• Холецистокинин в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)