Соматопауза — дефицит гормона роста у взрослых

Выработка СТГ происходит в головном мозге, а именно в изолированном участке мозга — гипофизе. С работой гормона роста связаны такие процессы в организме, как выработка инсулина, регулирование углеводного обмена, рост мышечной ткани и другое.

Самый активный синтез соматотропина приходится на детство и подростковый возраст, далее постепенно снижается и приостанавливается, что вызывает старение организма. Снижение концентрации в тканях происходит после 20 лет и более интенсивно начинается после 25.

Достаточно интересен тот факт, что данный гормон не вырабатывается в организме постоянно одинаковыми порциями, в течение суток у него есть пики и спады. Так, наибольшая выработка приходится на время сна и занятий активным физическим трудом (пробежки, плавание, подъем веса и т.п.).

Основная роль, какое количество СТГ будет выработано, зависит от генетической предрасположенности. Встречаются случаи, когда уже с рождения для нормального развития детям требуется дополнительно количество соматотропина.

Часто можно увидеть вопрос о том, какое заболевание сопровождается дефицитом гормона роста, так вот, пациенты с развитым остеопорозом практически всегда имеют нехватку соматотропина.

По МКБ код Е23 у данной патологии (Международной классификации болезней).

Основные функции

Уже было отмечено, что основная роль соматотропина заключается в росте костей, однако, это не все его функции, необходимо упомянуть еще ряд:

• способствует образованию белков, которые являются строительным материалом для органов и тканей;
• контролирует процесс накопления жировых отложений, регулирует соотношение жировой и мышечной ткани в теле (чем выше гормон роста, тем быстрее «сжигается» жир и больше мышц на теле образовывается);
• регулирует углеводный обмен и работу инсулина;
• не просто дает кости расти, но помогает кальцию успешно попадать внутрь для ее укрепления.

Существуют еще функции, которые выполняет гормон роста, но самые значимые из них перечислены.

Причины дефицита гормона роста у взрослых

Дефицит соматотропного гормона может быть вызван такими нарушениями:

• врожденные опухоли мозга злокачественного и доброкачественного характера;
• нарушения, в том числе опухоли мозга, которые вызваны травмами;
• излишнее радиоактивное облучение;
• некоторые инфекции могут провоцировать дефицит, особенно у детей (менингит, туберкулез и др.).

Не исключаются наследственные предрасположенности к небольшой выработке гормона роста по той или иной причине.

Сколько живут люди с дефицитом гормона роста сложно сказать, так как все зависит от причины дефицита и его характера.

Причины развития дефицита гормона роста у ребенка

Имеются случаи, когда организм ребенка не вырабатывает достаточное количество соматотропина, а это значит, что не будет роста и развития. Обычно это обусловлено генетическими факторами: наследственность или мутация генов. Реже встречаются у детей опухоли в гипофизе и вирусные инфекции, приводящие к недостатку гормона роста.

Гормон роста у детей может перестать вырабатывать в нужном количестве в любом возрасте, если его причиной не является генетический фактор. Если же проблема в генах, то в первые годы жизни это будет заметно.

Родителям необходимо внимательно следить за состоянием своего ребенка.

При рождении может не возникнуть мысли в каких-либо патологиях, обычно такие дети рождаются нормальными и растут как все в первые месяцы, однако дальше можно заметить, что рост костей не соответствует норме.

Половые признаки могут развиваться очень медленно или не развиваться вообще, из-за чего в подростковом возрасте возникает масса проблем: не приходят менструации, у мальчика недостаточно развит половой орган и другое.

Умственные отклонения не являются ярко выраженными для такого рода заболевания, ребенок может ходить в обычную школу, нормально общаться со сверстниками, однако изучение нового материала, его усвоение будет даваться очень тяжело.

Лечение детей с такой дисфункцией заключается во введении синтетического гормона роста. Инъекции необходимо делать постоянно для нормального развития и последующей жизни ребенка.

Если патология была выявлена рано, то медикаментозное лечение будет крайне успешным, в то время как обнаружение проблемы в позднем возрасте, после 8 лет и начатая гормонзаместительная терапия может не дать серьезных результатов.

Принципы лечения недостатка гормона роста

Лечение пациентов с подтвержденным диагнозом будет сформировано, опираясь на причины, вызвавшие дефицит СТГ.

Если виной диагноза послужила опухоль, то по возможности ее удаляют (это может быть сделано, как инвазивными, так и не инвазивными методами, в зависимости от места расположения образования, его размера и степени развития).

Основным же пунктом лечения для большинства людей с недостатком гормона роста является заместительная гормональная терапия.

В некоторых случаях необходимо дополнительное введение самого соматотропина в тело человека, в других случаях вводят гормоны, которые будут стимулировать естественную выработку гормона роста.

Так как чаще всего опухоль при данном отклонении развивается в гипофизе, то ее удаление хирургическим путем затруднено, а ребенок после такой операции может остаться с частично поврежденным гипофизом.

К какому врачу обратиться

При нарушенной работе гормональной системы человеку необходимо обратиться в первую очередь к врачу-эндокринологу. Врачи данной специальности смогут разобраться в проблеме, будут сделаны соответствующие диагностические процедуры, поставлен диагноз и назначено лечение. Нельзя самостоятельно ставить себе диагноз, опираясь на форумы и тем более назначать лечение.

Я, Романов Георгий Никитич, являюсь опытным врачом-эндокринологом, владею современными методиками лечения. В числе моих пациентов за более чем 20 лет работы, были случаи дефицита гормона роста, мы выявляли первопричины и успешно проводили их устранение. Сейчас я веду приема в платной клинике в г.

Гомеле, а также провожу онлайн консультации на удобных для пациента платформах. В рамках платной онлайн консультации я могу изучить симптоматику, порекомендовать необходимые методы диагностики, помочь с расшифровкой анализов и проводить корректировку лечения.

Для записи на прием необходимо написать в мой личный профиль в одном из представленных мессенджеров: ВКонтакте, instagram, WhatsApp, skype, Viber.

Выводы

Изолированный дефицит гормона роста

Задержка роста может быть обусловлена мутациями в генах, приобретенными заболеваниями и / или экологическими факторами.

Генетические факторы, влияющие на рост, включают факторы, участвующие в развитии гипофиза (PROP1, POU1F1, HESX1, LHX3 и LHX4), а также в выработке релизинг-гормона гипоталамуса (соматотропин-релизинг гормон (GHRH) или гормона роста (GH), инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1 ), инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF-2), инсулина (INS)) или регулирующие работу их рецепторов (GHRHR, GHSR, GHR, IGF1R, IGF2R и INSR), а также факторы транскрипции, контролирующие передачу сигналов гормона роста. При дефектах в генах, которые регулируют все выше перечисленные процессы, может наблюдаться как изолированный дефицит гормона роста (Isolated  Growth Hormone Deficiency, IGHD) или резистентность к гормону роста, так и множественный дефицит других гормонов гипофиза (Multiple Pituitary Hormone Deficiency, MPHD).

Изолированный дефицит гормона роста или изолированный СТГ-дефицит, распространенность которого в мире оценивается от 1:4000 до 1:10000 новорожденных, при этом 5-30% случаев являются врожденными, наиболее часто- результатом мутаций в гене гормона роста (ген GH1) или в гене рецепторе релизинг-гормона роста (ген GHRHR).

Основные клинические признаки врожденного изолированного СТГ-дефицита:

1. Низкий рост (ниже 3-го процентиля или -2 SD)
2. Низкая скорость роста.
3. Внешние признаки: мелкие черты лица, крупный лоб, запавшая переносица, голубоватые склеры 
4. Особый высокий тембр голоса (писклявый).
5. В анамнезе могут быть указания на гипогликемические состояния (быстрая утомляемость, потери сознания и положительный эффект на фоне приема сладкой пищи).
6. Равномерный тип распределения жировой клетчатки, она рыхлая; умеренная диффузная пастозность.
7. Позднее прорезывание зубов или поздняя смена молочных зубов на постоянные.

Стоит отметить, что характерной особенностью является манифестация после 1 года жизни, а также часто отягощенный семейный анамнез (у братьев или сестер могут быть аналогичные признаки).

Основные диагностические критерии постановки диагноза:

1. В крови: низкий уровень ИФР-1, низкий выброс СТГ на СТГ-стимуляционных пробах. Остальные гормоны (пролактин, кортизол, АКТГ, ТТГ, св.Т4, св.Т3) в норме.
2. МРТ головного мозга: гипофиз может быть нормальных размеров или гипоплазирован.
3. Отставание костного возраста от паспортного более чем на 2 года.
4. При проведении молекулярно-генетического исследования возможно обнаружение мутаций в генах.

Врачу следует всегда помнить о том, что задержка роста или замедление динамики роста, могут быть первыми признаками наличия объемного образования головного мозга. 

Основным способом лечения изолированного СТГ-дефицита является назначение ростстимулирующей терапии рекомбинантным гормоном роста (рГР), которую ребенок получает ежедневно в вечернее время, до достижения социально приемлемого роста и до закрытия зон роста.

Современные аспекты диагностики и лечения СТГ-дефицита взрослых

Дети с установленным дефицитом гормона роста получают заместительную терапию рекомбинатным гормоном роста до совершеннолетия и достижения генетически прогнозируемого конечного роста.

Несмотря на то, что основной спектр физиологических эффектов соматотропный гормон (СТГ) оказывает на организм в детском возрасте, а в последующем его выработка снижается, СТГ играет важную роль в нормальном функционировании органов и систем взрослого человека.

В настоящее время в России разработана система оказания медицинской помощи детям с дефицитом гормона роста [1, 2], однако отсутствуют клинические рекомендации, посвященные диагностике и заместительной терапии СТГ-дефицита взрослых.

Первые исследования, посвященные лечению СТГ-дефицита у взрослых пациентов с гипопитуитаризмом, были опубликованы в 1989 г. [3, 4].

В Российской Федерации первый опыт применения человеческого гормона роста у взрослых пациентов с СТГ-дефицитом был опубликован в 2004 г. [5].

Клинические проявления заболевания у взрослых пациентов неспецифичны и в случаях приобретенного СТГ-дефицита часто маскируются проявлениями недостаточностей других тропных гормонов гипофиза, что затрудняет диагностику.

Целью данного обзора является обобщение современных данных по диагностике, лечению и системному влиянию заместительной терапии соматропином у взрослых пациентов с СТГ-дефицитом.

Дефицит СТГ у взрослых характеризуется системными изменениями метаболизма при неспецифичных клинических проявлениях [6].

– Состав тела. Увеличение массы жировой ткани, преимущественно за счет висцерального жира, уменьшение тощей массы [7–9], снижение объема внеклеточной жидкости и общей концентрации натрия [10].

– Физическая активность. Снижение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение мышечной силы на фоне уменьшения количества мышечной ткани [11]. Нарушение терморегуляции [12].

– Сердечно-сосудистая система, липидный обмен и система свертывания крови. Увеличение сердечно-сосудистого риска за счет дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ускоренного развития атеросклероза.

Уменьшение массы миокарда, нарушение проводимости, сократимости и ударного объема, снижение нагнетательной функции и фракции выброса, диастолическая дисфункция [13]. Дислипидемия вследствие повышения концентрации общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов [14].

Повышение активности фибриногена и ингибитора активаторов плазминогена 1-го типа (PAI-1) [15].

– Углеводный обмен. Нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность [16].

– Костная система. Уменьшение костной массы и минеральной плотности кости (МПК), повышение риска переломов [17–19].

– Качество жизни и когнитивные функции. Снижение качества жизни: дезадаптация, сниженная самооценка, тревожность, апатия, депрессия, социальная изоляция [20].

Диагностика СТГ-дефицита взрослых сложна по ряду причин. Клинические проявления данного заболевания неспецифичны и потому имеют невысокую диагностическую ценность [21].

В физиологических условиях секреция СТГ имеет импульсный характер, на нее влияют возраст, пол и индекс массы тела, в связи с чем определение базальной концентрации СТГ не имеет диагностического значения [22]. Нормальные показатели ИРФ-1 сыворотки крови не исключают диагноз СТГ-дефицита.

ИРФ-1, ИРФ-связывающий белок 3 (ИРФСБ-3) имеют ориентировочное значение для диагностики, поскольку показатели у пациентов с СТГ-дефицитом и здоровых людей могут частично совпадать [23].

В настоящее время общепринятым методом диагностики СТГ-дефицита взрослых являются стимуляционные пробы [22, 24], протоколы которых представлены в табл. 1.

Таблица 1. Этиология СТГ-дефицита взрослых [24]

• Зарубежные клинические руководства рекомендуют проводить пробы только тем пациентам, у которых высока вероятность наличия заболевания, а заместительная гормональная терапия соматотропином будет способствовать улучшению метаболических параметров и качества жизни. Проведения провокационных проб не требуется при наличии одного из двух условий:
• 1. Наличие трех из четырех составляющих:
• – значительный дефицит роста (

Возможности медикаментозной коррекции недостатка гормона роста у взрослых | #09/01 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Как известно, гормон роста (ГР) был последним из классических гормонов, который начали применять с целью заместительной гормональной терапии у взрослых.

У детей история медикаментозной коррекции низкорослости насчитывает около тридцати лет, ко взрослым же лечение с использованием биосинтетических препаратов ГР впервые было применено около десяти лет назад.

В течение многих лет с целью терапии использовался ГР, получаемый из гипофизарных экстрактов, однако в 1985 году, когда были описаны четыре случая болезни Крейтцфельдта — Якоба у реципиентов гипофизарного ГР, использование последнего было запрещено. Это послужило отправной точкой для начала работ по производству биосинтетического ГР [2].

Использование ГР у детей и произошедший параллельно научный прорыв в отношении диагностирования дефицита гормона роста у взрослых привели к появлению в клинической эндокринологии новой нозологии и, соответственно, новых методов обследования и лечения. Ни один конгресс или симпозиум, проходящий в настоящее время, не обходится без докладов, посвященных проблемам диагностики дефицита ГР (ДГР) у взрослых, выявлению нарушений, сопровождающих заболевание, и принципам подбора терапии.

Для того чтобы создать более точное представление о спектре нарушений, развивающихся на фоне соматотропной недостаточности, необходимо кратко напомнить о структуре ГР, механизмах его секреции и влиянии на органы и системы.

ГР, синтезируемый соматотрофами передней доли гипофиза, относится к особому семейству пептидных гормонов, в состав которого кроме ГР входят пролактин (ПРЛ) и плацентарный соматомаммотропин человека (СМЧ).

Секреция ГР находится под контролем двух гипоталамических гормонов: соматостатина или соматотропин-ингибирующего фактора (СИФ), который оказывает блокирующее действие на синтез и секрецию соматотрофами ГР. Соматотропин — рилизинг гормон (СРГ) — оказывает стимулирующее действие на соматотрофы, что проявляется увеличением продукции ГР.

Как многие гормоны, ГР синтезируется в определенном импульсном режиме, пики секреции приходятся на 22.00 и 4.00 часа.

Несмотря на существование специфических рецепторов ГР, его действие осуществляется посредством специфических факторов, аналогичных по своей структуре инсулину: инсулиноподобного ростового фактора I (ИФР-I) и инсулиноподобного ростового фактора II (ИФР-II). ИФР-I, действуя через собственные рецепторы, оказывает ростовые эффекты преимущественно в постэмбриональном онтогенезе организма. Действие ИФР-II проявляется преимущественно в процессе эмбриогенеза.

Многочисленные исследования, результаты которых публикуются в современных медицинских изданиях, красноречиво свидетельствуют о наличии серьезных нарушений в соматическом и психологическом статусе пациентов с декомпенсированной недостаточностью гормона роста.

Эти нарушения характеризуются изменением соотношения жировая/мышечная ткань в сторону снижения удельного веса последней, увеличения удельного веса жировой ткани и сопровождаются висцеральным отложением последней.

При проведении денситометрии обнаруживается снижение плотности костной ткани (МПК). Scacchi at al отметили обратно пропорциональную зависимость между индексом массы тела (ИМТ) и периодом полужизни ГР, а также амплитудой секреции ГР.

Процент содержания жировой ткани находился в обратной зависимости от интегрального показателя концентрации ГР, определяемого в течение 24 часов.

Со стороны метаболических нарушений необходимо выделить снижение толерантности к углеводам при проведении инсулинтолерантного теста, увеличение продукции инсулина, проинсулина, повышение содержания триглицеридов плазмы крови, липопротеидов низкой и очень низкой плотности [3].

Не до конца изучено влияние недостаточности ГР на увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, однако при ретроспективном исследовании 333 пациентов с гипопитуитаризмом выявлено, что в течение 22 лет случаи кардиоваскулярной смерти встречались в два раза чаще по сравнению с группой контроля. При проведении эхокардиографии исследователи обнаруживали снижение массы левого желудочка, уменьшение толщины перегородки и задней стенки желудочков, а также снижение фракции выброса левого желудочка.

Еще сравнительно недавно проблема дефицита ГР у взрослых не находила отражения в исследованиях эндокринологов, хотя вопросы, связанные с недостаточностью секреторной функции гипофиза, возникали с того времени, когда были впервые описаны пациентки с синдромом Шиена (Шихана).

Данная патология обусловлена развитием инфарктов и кровоизлияний в раннем послеродовом периоде и характеризуется развитием пангипопитуитаризма.

Долгие годы пациентки получали заместительную гормональную терапию глюкокортикоидами, тиреоидными гормонами, половыми стероидами, однако при этом продолжали предъявлять неспецифические жалобы на повышенную утомляемость, слабость, немотивированное увеличение массы тела.

При попытке исследовать уровень гормонов сыворотки крови с целью выяснения степени компенсации имеющихся нарушений патологических отклонений обнаружено не было, а сниженному уровню ГР не придавали значения.

В дальнейшем многочисленные клинические и лабораторные исследования продемонстрировали, что снижение секреции ГР в организме взрослого человека приводит к целому ряду нарушений, которые остаются незамеченными и не имеют такой яркой клинической окраски, как, например, гиперсекреция ГР и развивающаяся вследствие этого акромегалия.

Перечислим причины развития соматотропной недостаточности у взрослых

• оперативные вмешательства по поводу аденом гипофиза: пролактином, соматотропином, тиреотропином, кортикотропином, нефункционирующих аденом гипофиза;
• лучевая терапия на область турецкого седла;
• удаление краниофарингиом и эндоселлярных кист;
• травматическое поражение срединных структур головного мозга;
• синдром Шиена.

Количество пациентов, подвергшихся тем или иным вмешательствам на селлярной области, растет год от года, и связано это с повышением разрешающей способности диагностических методов, используемых при обследовании больных, и расширением лечебных возможностей современной медицины.

Исходя из этого можно прогнозировать, что количество пациентов, нуждающихся в проведении скринингового обследования ДГР, будет увеличиваться год от года.

Современная фармакология, в свою очередь, располагает целым спектром препаратов, призванных компенсировать соматотропную недостаточность; ниже приводится перечень средств, имеющихся на сегодняшний день в отечественной аптечной сети.

• Гентропин — Pharmacia, США.
• Хуматорп — Eli Lilly, США.
• Сайзен — Ares-Serono, Швеция.
• Нордитропин — Novo Nordisk, Дания.

«Золотым стандартом» в диагностике ДГР у взрослых справедливо считается инсулинотолерантный тест. Необходимо оговориться, что его проведение возможно только после компенсации вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма, в противном случае результаты теста могут быть недостоверными.

В рамках исследования, проведенного в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова и посвященного изучению целесообразности назначения препарата генноинженерного гормона роста взрослым, была обследована группа больных с подозрением на наличие соматотропной недостаточности.

В группу вошли 15 человек в возрасте от 15 до 45 лет: 12 женщин (80%) и трое мужчин (20%). Девять женщин (60%) были прооперированы по поводу макропролактином гипофиза, трое мужчин (20%) и трое женщин (20%) подверглись оперативному вмешательству по поводу краниофарингиомы гипофиза, у одного мужчины (6,7%) при проведении МРТ выявлена агенезия гипофиза.

Среди всех обследованных пациентов задержка роста зафиксирована у троих мужчин (20%) в возрасте 16, 21 и 27 лет, оценка роста у них проводилась с использованием таблицы «Перцентильный график роста для мальчиков». У первого пациента рост был равен 148 см, при оценке перцентильных значений величина стандартного отклонения (SDS) составила –3,5.

Рост второго и третьего пациентов был равен 145 и 152 см соответственно, но в связи с невозможностью оценить величину SDS исходя из паспортного возраста последняя была рассчитана исходя из костного. В первом случае паспортный возраст ровнялся 13-14 годам и SDS –2, во втором случае костный возраст соответствовал 16 годам и SDS –3.

Структура эндокринных заболеваний, выявленных у пациентов с подозрением на соматотропную недостаточность, отражена в табл. 2.

Регуляция секреции гормона роста

Перед проведением провокационных тестов, направленных на диагностику соматотропной недостаточности, всем пациентам был проведен комплекс лабораторно-диагностических мероприятий для уточнения соматического и гормонального статуса пациентов.

Большинство пациентов получали заместительную гормональную терапию по поводу вторичного гипотиреоза, вторичной надпочечниковой недостаточности, несахарного диабета; у всех было проведено скрининговое исследование концентрации свободного Т4, пролактина, ЛГ, ФСГ, эстрадиола с целью коррекции доз получаемых препаратов.

Исследование соматического статуса предусматривало определение следующих показателей: расчет индекса массы тела (ИМТ), вычисление отношения объем талии/объем бедер (ОТ/ОБ), определение уровня глюкозы, холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛНВП, АЛТ, АСТ. Проводилось ЭКГ и измерение артериального давления с целью исключения патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.

Для оценки качества жизни пациентов с рассматриваемой патологией использовался опросник, разработанный специально для пациентов с дефицитом ГР — QoL-AGHDA (Quality of Life — Assessment of Growth Hormone — Deficiency in Adults) и содержащий 25 вопросов, на которые необходимо было ответить «да» или «нет». Каждый положительный ответ оценивался в один балл; чем больше оказывалась полученная в результате сумма, тем ниже показатель качества жизни.

В ходе обследования были получены следующие результаты.

Нормальные показатели ИМТ (18

Преждевременное старение, как гормоны влияют на старость

После продолжительного стресса, чрезмерной физической активности, а также перенесенной тяжелой инфекции, молодые люди нередко приобретают синдром хронической усталости, которая в некоторых случаях сохраняется всю последующую жизнь; при этом на теле появляются признаки преждевременного старения. У них часто обнаруживается недостаток многих гормонов, причем сам дефицит невелик, но недостающие гормоны очень важны для поддержания трудоспособности.

Отсутствие корректирующего гормонального лечения приводит к тому, что эндокринные железы работают с максимальной производительностью в целях сведения к минимуму гормональной недостаточности, повышая риск эндокринного истощения.

Умеренные занятия аэробикой могут быть хорошим подспорьем для стимулирования функций организма, но без истощения энергетических резервов и без изнурительного расходования сил.

Интенсивные и тяжелые упражнения приводят к чрезмерному расходованию гормонов и способны разрушать гормональный баланс.

Повседневное или даже еженедельное выполнение подобных анаэробных упражнений не допускается в возрасте после 40 лет без проведения гормонального лечения, поскольку эти упражнения провоцируют снижение уровня гормонов, обусловленного возрастными особенностями.

Сон восполняет резервы гормонов в гипофизе, в щитовидной железе, надпочечниках, половых железах, обеспечивая выделение физиологического количества гормонов, потребляемых организмом на протяжении всего дня. В идеале человек должен иметь 8 часов полноценного сна в тёмное время суток.

Длительность сна меньше 6 часов, равно как и отсутствие сна ночью и перенос его на дневное время, становится разрушительным для здоровья. Нарушение циркадных ритмов приводит к нарушению выработки гормона роста в гипофизе, кортизола в надпочечниках, половых гормонов и гормонов щитовидной железы.

Организм задействует дополнительные резервы для ограничения вреда, который может быть нанесен недостатком таких гормонов, что в свою очередь, истощает резервы и ведет к преждевременному старению.

Для эффективного и безопасного гормонального лечения необходимо:

› Не превышать физиологические дозы.
› Принимать человеческие биоидентичные гормоны.
› Использовать максимально безопасные и эффективные пути введения гормонов.
› Обеспечить одновременную корректировку всех компонентов гормональной недостаточности.
› Проходить у врача периодический контроль.

Гормоны должны быть приведены в соответствие друг с другом. Основной целью лечения является обеспечения полного гормонального баланса в организме человека.

Большинство гормонов стимулирует действие и выделение других гормонов или замедляет их действие. Основополагающим принципом является достижение баланса, который позволяет обеспечить безопасное и эффективное лечение всех случаев гормональной недостаточности.

Соматотропный гормон

Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов  роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей.

• Синонимы русские
• Гормон роста человека, соматотропин.
• Синонимыанглийские
• GH, Human Growth Hormone, HGH, Somatotropin.
• Метод исследования
• Иммунохемилюминесцентный анализ.
• Единицы измерения
• Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед сдачей крови.
• Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет количество соматотропного гормона в крови. Соматотропный гормон производится гипофизом – железой размером с виноградину, расположенной у основания мозга за переносицей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время.

Соматотропный гормон необходим для нормального роста и развития детей, поскольку он способствует увеличению костей в длину от самого рождения ребенка и до конца его полового созревания. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет.

Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров).

Также при избытке соматотропного гормона могут наблюдаться грубые черты лица, общая слабость, замедленное половое развитие и головные боли.

Хотя у взрослых соматотропный гормон частично теряет активность, все же он продолжает играть роль в регуляции плотности костей, поддержании мышечной массы и метаболизме жирных кислот: дефицит гормона может привести к снижению плотности костей, уменьшению мышечной массы, изменению уровня липидов. Однако анализ на соматотропный гормон не является общепринятой практикой для обследования пациентов с пониженной плотностью костей, недоразвитыми мышцами и с повышенным содержанием липидов – недостаток соматотропного гормона довольно редко является причиной этих расстройств.

Избыточное производство соматотропного гормона у взрослых может вызвать акромегалию, характерная черта которой не удлинение костей, а их чрезмерная толщина.

Хотя такие симптомы, как утолщение кожи, потливость, утомляемость, головные боли и боли в суставах, в начале болезни не сильно выражены, дальнейшее повышение уровня гормона может привести к увеличению рук и ступней, кистевому туннельному синдрому (болезненному ощущению в запястье) и патологическому увеличению внутренних органов. Из-за повышенного уровня соматотропного гормона иногда возникают папилломы на теле и полипы в кишечнике. Без лечения акромегалия и гигантизм часто приводят к осложнениям: диабету второго типа, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, повышенному кровяному давлению, артриту и общему сокращению продолжительности жизни.

Для диагностики аномалий соматотропного гормона наиболее часто проводится тест на его стимуляцию и подавление. Поскольку соматотропный гормон в течение дня высвобождается гипофизом волнами, спонтанное измерение концентрации гормона обычно не применяется в клинической практике.

Для чего используется исследование?

Анализ на соматотропный гормон не рекомендуется выполнять для общего обследования организма. В основном он осуществляется только при подозрениях на нарушения, связанные с его производством, и назначается после выполнения анализов на другие гормоны либо для помощи в исследовании функции гипофиза.

Анализ выполняется для проверки избыточного или недостаточного количества производства соматотропного гормона и для получения информации о том, насколько тяжело заболевание. Он является частью диагностического обследования при выяснении причин аномального синтеза соматотропного гормона, а кроме того, может использоваться для оценки эффективности лечения акромегалии или гигантизма.

Вместе с анализом на соматотропный гормон часто выполняется и анализ на инсулиноподобный фактор. Последний также отражает избыток или недостаток соматотропного гормона, но его уровень остается стабильным в течение дня, тем самым делая его показателем среднего содержания соматотропного гормона.

Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.

• Тест на стимуляцию помогает диагностировать недостаток соматотропного гормона и гипопитуитаризм. Для этого у пациента берется кровь из вены после 10-12 часов воздержания от еды, затем под медицинским наблюдением внутривенно вводится раствор инсулина либо аргинина. Далее образцы крови собираются через определенные промежутки времени, на каждом из которых выявляется содержание соматотропного гормона для выяснения, воздействует ли инсулин (или аргинин) на гипофиз, продуцируя ожидаемый уровень гормона. Кроме того, для стимуляции соматотропного гормона применяются клонидин и глюкагон.
• Тест на подавление помогает диагностировать избыток гормона, а вместе с другими анализами крови и сцинтиграфией – идентифицировать и локализовать опухоли гипофиза. Для осуществления данного теста кровь также берется после 10-12 часов воздержания от еды. Затем пациент принимает внутрь стандартный раствор глюкозы, после чего через определенные интервалы времени делаются анализы крови, в которых определяется содержание соматотропного гормона, чтобы проверить, достаточно ли подавлен гипофиз принятой дозой глюкозы.

Для проверки функционирования гипофиза часто используются и другие исследования, такие как анализ на Т4 (тироксин), тиреотропный гормон, кортизол, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и тестостерон (у мужчин).

Они обычно выполняются перед анализом на соматотропный гормон для того, чтобы убедиться, что их показатели соответствуют норме либо находятся под контролем принимаемых лекарств. Например, гипотиреоз у детей должен быть вылечен до исследования на дефицит соматотропного гормона, иначе полученные показатели могут быть ошибочно низкими.

Образец крови, взятый для теста на подавление соматотропного гормона, используется и для анализа на уровень глюкозы, чтобы убедиться, что организм обследуемого пациента достаточно подавлен принятым раствором глюкозы.

Поскольку физические упражнения обычно временно повышают уровень соматотропного гормона, иногда его недостаточность оценивают после интенсивных упражнений, совершаемых в течение некоторого периода времени.

Анализ на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор роста периодически могут назначать детям, подвергшимся радиоактивному лечению центральной нервной системы или облучению перед трансплантацией стволовых клеток. Это довольно распространено при остром лимфобластном лейкозе, когда радиация может подействовать на гипоталамус и гипофиз и таким образом повлиять на рост.

Когда назначается исследование?

Тест на стимуляцию соматотропного гормона выполняется, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы дефицита этого гормона:

• замедление роста в раннем детстве – при этом ребенок намного ниже, чем его ровесники;
• диагностика щитовидной железы (например, определение свободного Т4) указывает на отсутствие гипотиреоза (поскольку недостаточная работа щитовидной железы тоже может замедлять рост);
• рентгеноскопия свидетельствует о задержке роста костей;
• есть подозрение на то, что гипофиз имеет пониженную активность.

Тест на стимуляцию у взрослых пациентов может потребоваться при симптомах дефицита соматотропного гормона или гипопитуитаризма: пониженная плотность костей, утомляемость, нарушение липидного метаболизма, пониженная устойчивость к физическим упражнениям.

Как правило, сначала выполняются анализы на другие гормоны, чтобы узнать, не являются ли иные болезни причиной этих симптомов. Недостаточность производства соматотропного гормона – довольно редкое явление как среди детей, так и среди взрослых.

Дефицит гормона у взрослых может возникнуть из-за генетической предрасположенности к болезни гипоталамуса или гипофиза.

Тест на подавление соматотропного гормона проводится, если у ребенка наблюдаются признаки гигантизма либо у взрослого присутствуют признаки акромегалии.

Такой анализ может потребоваться и в случае, когда возникает подозрение на опухоль гипофиза, иногда тест выполняется вместе с анализом на инсулиноподобный фактор – 1 и анализами на другие гормоны для мониторинга эффективности лечения болезни.

1. Анализы на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор – 1 могут выполняться регулярно через определенные интервалы в течение многих лет для мониторинга возможных рецидивов аномалий соматотропного гормона.
2. Что означают результаты?
3. Референсные значения

Пол	Референсные значения
Мужской	0 — 3 нг/мл
Женский	0 — 8 нг/мл

Интерпретировать результаты анализов на соматотропный гормон нужно с большой осторожностью.

Уровень выделения гормона гипофизом постоянно варьируется (на диаграмме это можно отразить в виде волнообразной линии), так что для получения объективных показателей необходимо измерять его несколько раз и как итог брать средний результат. Важно не ошибиться, приняв суточные колебания нормы уровня гормона за аномалию.

Уровень соматотропного гормона повышен в утренние часы, а также после физических упражнений. Следует сопоставить показатели соматотропного гормона с данными анализа на инсулиноподобный фактор и с реакцией организма на стимуляцию и подавление соматотропного гормона.

Тест на стимуляцию соматотропного гормона

Если уровень соматотропного гормона не повышается тестом на его стимуляцию (содержание его остается ниже, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы пониженного содержания соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора, то вполне вероятно, что дефицит соматотропного гормона можно будет вылечить. В случае понижения уровня тиреотропного гормона в первую очередь необходимо выяснить, не является ли недостаточность щитовидной железы причиной симптомов, похожих на дефицит соматотропных гормонов. Кроме того, возможно наличие гипопитуитаризма или общее снижение функциональной активности гипофиза. Анализ на дефицит соматотропного гормона обычно выполняется лишь после обследования функции щитовидной железы. При диагностике гипопитуитаризма прежде, чем выполнить анализ на соматотропный гормон, необходимо назначить лечение гипопитуитаризма и измерить скорость роста.

Если у пациента после интенсивных физических нагрузок не повышается уровень соматотропного гормона, это может указывать на его нехватку. В этом случае требуются дополнительные анализы.

Тест на подавление соматотропного гормона

Если при проведении теста на подавление соматотропного гормона его уровень понижается незначительно (то есть содержание гормона остается выше, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы гигантизма или акромегалии, а также повышенное содержание инсулиноподобного фактора, вполне вероятно, что соматотропный гормон синтезируется в избыточном количестве. Обнаруженные рентгеноскопическим анализом, компьютерной томографией или отображением магнитного резонанса уплотнения порой свидетельствует об опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). При мониторинге после излечения от опухоли повышенный уровень соматотропного гормона может указывать на рецидив болезни.

Важные замечания

Опухоли гипофиза являются наиболее распространенной причиной избыточного производства соматотропного гормона, хотя иногда они вызывают и его недостаточность.

Они могут влиять не только на выработку соматотропного гормона, но и на производство других гормонов гипофиза, таких как адренокортикотропный гормон (синдром Кушинга) или пролактин (галакторея).

При развитии опухоль относительно большого размера способна подавлять выработку гормонов гипофизом и повреждать окружающие ткани.

Результаты анализа на соматотропный гормон зависят от нескольких факторов.

Во-первых, это лекарственные препараты, повышающие (амфетамины, аргинин, допамин, эстрогены, глюкагон, гистамин, инсулин, леводопа, метилдопа и никотиновая кислота) и понижающие (кортикоиды и фенотиазины) уровень соматотропного гормона. Во-вторых, обследование с применением радиоактивных веществ менее чем за неделю до исследования.

После выявления причин аномального уровня соматотропного гормона его обычно можно скорректировать.

Для лечения дефицита соматотропного гормона у детей используют синтетический гормон роста (у взрослых его применяют редко).

Если причиной избыточного производства соматотропного гормона являются опухоли гипофиза, то в таком случае может применяться сочетание хирургических, медикаментозных методов и радиооблучения.

Чтобы лечение прошло успешно, важно выявить аномалии соматотропного гормона как можно раньше. Увеличение размеров костей, обусловленное гигантизмом и акромегалией, является постоянным. Если эти болезни не лечить, дефицит соматотропного гормона может привести к низкому росту у детей.

Кроме того, могут наблюдаться долговременные осложнения, связанные с нарушениями производства соматотропного гормона.

Например, акромегалия иногда вызывает полипы в толстом кишечнике (что увеличивает риск возникновения рака кишечника), диабет, повышенное кровяное давление и болезни зрения.

Если опухоль гипофиза непрерывно разрушает его клетки, может потребоваться многократная гормональная терапия. Усиленный рост костей грозит ослаблением их прочности, защемлением нервов (кистевой туннельный синдром) и артритом.

Между тем следует иметь в виду, что в большинстве случаев низкий рост не связан с недостаточностью соматотропного гормона. Он может быть обусловлен наследственностью, разнообразными болезнями и внешними факторами, а также различными генетическими отклонениями.

Изредка симптомы дефицита соматотропного гормона могут наблюдаться и при его нормальном или даже повышенном уровне, это происходит благодаря наследственной резистентности (устойчивости) к соматотропному гормону. В таком случае его уровень повышен, в то время как уровень инсулиноподобного фактора, напротив, понижен.

• Также рекомендуется
• Кто назначает исследование?
• Эндокринолог, педиатр, терапевт, онколог, хирург.