Хашимото и гипотиреоз — какая связь?

Щитовидная железа – это небольшой железистый орган, который выделяет гормоны и с их помощью влияет на функции других органов. Если происходит сбой в нормальной работе щитовидной железы, то страдает весь организм.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, при котором происходит воспаление щитовидной железы вследствие атаки её клеток собственными антителами. Патологический процесс развивается медленно, но в конечно итоге приводит к ненормальному функционированию железы. Как правило, лечится данная патология путём назначения синтетического аналога гормона, вырабатываемого щитовидной железой.

Синонимы русские
Хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото), зоб Хашимото, АИТ.
Синонимы английские
Chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto’s thyroiditis (Hashimoto’s disease), Autoimmune thyroid disease (AITD).
Симптомы

В начале заболевания может не быть каких-либо симптомов. По мере прогрессирования болезни щитовидная железа может увеличиться в размерах – это состояние называется зобом. В данном случае передняя часть шеи выглядит опухшей и может появиться такое ощущение, как «ком в горле».

Но при длительном течении патологического процесса щитовидная железа уменьшится из-за атрофии. Поврежденная щитовидная железа не может выполнять свою работу, что приводит к гипотиреозу – дефициту гормонов щитовидной железы.

Это состояние проявляется следующими симптомами: болезненность, дискомфорт в области шеи, усталость, слабость, быстрая утомляемость, чувствительность к холоду, отеки, или пастозность, сонливость, медлительность, увеличенный язык, запоры, бледная, сухая кожа и ломкие ногти, выпадение волос, увеличение веса, мышечные боли и боли в суставах, депрессия, нарушения памяти, рассеянность, нарушения менструального цикла.

Возможно, что до появления симптомов гипотиреоза проявится тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). В таком случае будет беспокоить учащённое сердцебиение, раздражительность, чувство жара, потеря веса, нарушения менструального цикла, дрожь в конечностях. Чаще всего такие симптомы выражены незначительно и сменяются симптомами гипотиреоза.

Все эти проявления часто остаются незамеченными пациентом, и заболевание выявляется случайно. В очень редких случаях зоб достигает таких размеров, что сдавливает трахею и пищевод, и тогда могут появиться такие жалобы, как одышка, удушье, затруднённое глотание.

Кто в группе риска?

Беременные женщины, особенно те, в семье которых уже были случаи этого заболевания;
люди с другим аутоиммунным заболеванием (например, с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системным аутоиммунным васкулитом);
женщины среднего возраста;
лица, имеющие в роду данное заболевание;
люди, подвергшиеся радиации.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа – один из органов эндокринной системы. Она состоит из двух долей, связанных между собой перешейком. Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы. Когда оно происходит из-за того, что организм вырабатывает антитела, которые атакуют эту железу по ошибке, это состояние называется аутоиммунным тиреоидитом.

Чаще всего оно связано с генетическим дефектом иммунной системы. Среди заболеваний щитовидной железы АИТ составляет около 5%, гораздо чаще встречаясь у женщин. Антитела повреждают клетки щитовидной железы, что в свою очередь приводит к выработке новых антител.

Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы с замещением её соединительной тканью и развитием гипотиреоза. На разных этапах развития заболевания функциональное состояние железы может быть как с пониженной гормональной функцией (гипотиреоз), так и с повышенной (гипертиреоз).

Раньше считалось, что может быть и эутиреоидное (нормальное) состояние, но сейчас отказываются от применения этого понятия к АИТ. В любом случае длительно существующий аутоиммунный тиреоидит без назначения адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу.

Диагностика

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставят на основании симптомов заболевания, физикального осмотра щитовидной железы и результатов анализов. Для исключения заболеваний, протекающих с похожими проявлениями, например рака щитовидной железы, диффузного токсического зоба, необходим ряд дополнительных исследований.

Клинический анализ крови – АИТ мало влияет на его показатели, но он может помочь при дифференциальной диагностике.
АТТГ – антитела к тиреоглобулину (ТГ) – белку, являющемуся основой для выработки гормонов щитовидной железы; АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом. Следует учитывать, что выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведет к отрицательным результатам. Также отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом может быть обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.
АТТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе – белку, который содержится только в клетках щитовидной железы; уровень этих антител при аутоиммунных заболеваниях может быть повышен.
Антитела к рецепторам ТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона щитовидной железы. При АТ они будут положительны.
Анализ на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4, прогормон — тиреоглобулин), на ТТГ (гормон гипофиза).
Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.
Тест поглощения тиреоидных гормонов, или T-uptake.
Ультразвуковое обследование щитовидной железы – оно дает информацию о степени увеличения, структуре железы, наличии или отсутствии «псевдоузлов».
Пункционная биопсия щитовидной железы – один из наиболее эффективных способов диагностики. Показана в случае выявления в ткани щитовидной железы образований диаметром 1 см и более.

Лечение

При гипотиреозе назначается лекарственное средство, называемое левотироксином (L-тироксин, эутирокс). Это синтетический аналог вещества, которое вырабатывает здоровая щитовидная железа. Лекарство назначается на всю оставшуюся жизнь.

Некоторые продукты, например с высоким содержанием клетчатки или соевые продукты, могут нарушать всасывание левотироксина. Сообщить врачу необходимо о приеме железосодержащих препаратов, холестирамина, антацидов, содержащих гидроксид алюминия, сукральфат, добавок кальция.

При наличии симптомов гипертиреоза назначают мерказолил.

Если есть показания к оперативному лечению (подозрение на злокачественное перерождение, сдавливание трахеи или пищевода), то проводят хирургическое вмешательство.

Профилактика

К сожалению, эффективных методов профилактики аутоиммунного тиреоидита нет. Поэтому некоторым лицам из группы риска по развитию этого заболевания (например, беременным), рекомендуется сдавать анализы на определение содержания гормонов щитовидной железы в крови с интервалом, который порекомендует наблюдающий их врач.

Также рекомендуется
[40-481] Первичное обследование щитовидной железы
[40-482] Онкологический скрининг щитовидной железы
[08-144] T-Uptake (тироксинсвязывающая способность)
[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы
[12-019] Гистологическое исследование клинического материала, полученного при толстоигольной биопсии щитовидной железы
[08-051] Тиреоглобулин
[08-027] Кальцитонин в сыворотке
[90-055] Ультразвуковое исследование щитовидной железы
[06-265] Йод в сыворотке
[08-142] Тироксин и его метаболиты

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ): симптомы и лечение

Синонимы – тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото.

Что такое хронический аутоиммунный тиреоидит

Это хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное ошибочной выработкой антител против нее.

Причины заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом

ХАИТ относится к большой группе аутоиммунных заболеваний, это их типичный представитель.

Их суть заключается в том, что иммунная система по ошибке начинает вырабатывать антитела против белков собственного организма. Причиной является, с одной стороны, врожденная склонность иммунной системы к таким ошибкам, а с другой — встреча с вирусом, белки которого похожи на белки клеток щитовидной железы.

Для ХАИТ характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.

Стадии протекания хронического аутоиммунного тиреоидита

Их можно выделить лишь условно.

На первом этапе в крови обнаруживается повышенный уровень антител к щитовидной железе, но ее активного разрушения антителами не происходит (это так называемые здоровые носители антител). Среди женщин в определенных возрастных группах распространенность такого носительства достигает 20%.

У части пациентов все же начинается процесс разрушения ткани щитовидной железы антителами, но железа при этом нормально выполняет свою функцию по выработке гормонов (и их уровень в крови остается нормальным)

У части пациентов железа все же повреждается антителами настолько, что выработка гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Но вероятность этого невелика и составляет 2% в год.

Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита

Если еще не развился гипотиреоз (для которого характерна особая клиническая симптоматика), аутоиммунный тиреоидит обычно на дает выраженных симптомов. Чаще это заболевание выявляется случайно, при обследовании щитовидной железы «на всякий случай».

Но некоторые пациенты описывают дискомфорт в области щитовидной железы (передней поверхности шеи).

Важно понимать, что лечение самого по себе ХАИТ не проводится. На сегодняшний день медицина не располагает высокоэффективными, безопасными и одновременно не очень дорогими средствами лечения аутоиммунных заболеваний.

Общий принцип лечения аутоиммунных болезней — подавление активности иммунной системы.
При ХАИТ потенциальный вред от подобного лечения превышает вред от гипотиреоза.
Поэтому общепринятым подходом, рекомендуемым как мировыми, так и отечественными экспертами, является периодический (примерно 1 раз в год) контроль уровня гормонов щитовидной железы для исключения их дефицита.

Если их дефицит (гипотиреоз) все же развивается — в постоянном режиме проводится заместительная терапия, т. е. прием основного гормона щитовидной железы в таблетках.

Как происходит лечение ХАИТ в клинике «Рассвет»

Несомненно, рекомендуемый ведущими экспертами подход к лечению этой болезни применяют и эндокринологи нашей клиники.

При этом мы не делаем ненужных анализов и не назначаем необоснованно частых посещений эндокринолога.

Например, нет необходимости регулярно контролировать уровень антител к ткани щитовидной железы («АТ к ТПО»), для которого свойственны волнообразные колебания с течением времени.

Нередко приходится наблюдать, что эндокринологи, не знающие о рекомендуемых принципах лечения ХАИТ, назначают средства с сомнительной эффективностью, но аргументируют это тем, что у части больных после их применения уровень антител к ткани щитовидной железе становится ниже.

При этом мы помним, что многие жалобы, похожие на симптомы заболеваний щитовидной железы, бывают вызваны дефицитом железа, депрессией или тревожными состояниями. В подобной ситуации эти заболевания нужно активно выявлять и лечить, что действительно улучшает самочувствие пациента.

Аутоиммунный тиреоидит — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы является хроническим воспалительным заболеванием, которое связано с разрушением и повреждением фолликулов и клеток. При этом агрессия иммунитета направляется против щитовидной железы, из-за того что ее ткань признается организмом как чужеродная и опасная.

Болезнь является одной из самых распространенных патологий железы. По статистике, каждая десятая женщина после 60 лет страдает ею. В основном недугу подвержены люди старше 40 лет, но все чаще патология диагностируется в молодом возрасте и даже у детей. Среди женщин болезнь встречается в несколько раз чаще, чем среди мужчин.

Это обусловлено выработкой гормонов и тем, что лиц мужского пола защищают от аутоиммунных заболеваний лимфоидные клетки системы врожденного иммунитета. Аутоиммунный тиреоидит могут сопровождать гипотиреоз (снижение способности железы вырабатывать гормоны), гипертиреоз, эутиреоз, диффузные и узловые изменения.

Кроме этого, при болезни нередки появления кист и узлов.

Аутоиммунный тиреоидит — что это?
Причины возникновения
Аутоиммунный тиреоидит — симптомы
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Аутоиммунный тиреоидит — лечение
Диета при аутоиммунном тиреоидите

Кроме этого, при болезни нередки появления кист и узлов.

Киста щитовидной железы — это особая полость в тканях, которая содержит жидкость. Само по себе образование неопасно, часто оно возникает в месте, где уже разрушилась ткань железы.

Болезнь изначально была описана японским ученым Хашимото, поэтому иногда можно услышать второе ее название — тиреоидит Хашимото. Часто симптомы патологии неярко выражены или маскируются под другие болезни, поэтому диагностика затруднительна и не всегда происходит вовремя.

Причины возникновения

Наследственный фактор. Ученые доказали, что у больных найдены особые гены, которые обуславливают развитие болезни. Пациенты нередко имеют и другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Шагрена, миастения, коллагеноз, витилиго.
Перенесенный стресс.
Инфекционные заболевания.
Загрязнения окружающей среды и плохая экологическая ситуация могут способствовать развитию патологии.
Переизбыток или недостаток йода в организме. Иногда фактором риска может стать длительный бесконтрольный прием препаратов, содержащих йод.

Одна из важнейших систем организма — иммунная. Она отвечает за распознавание «своих» и чужеродных клеток и микроорганизмов. В результате имеющихся генетических предрасположенностей вкупе со стрессами, напряженными физическими нагрузками и плохой экологией происходит сбой ее работы.

Система начинает атаковать «свои» клетки. Именно таков принцип работы аутоиммунных болезней.

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Часто в самом начале хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы протекает скрыто и выявляется только при обследовании.

Первично заболевание не дает никаких отклонений в работе организма и сохраняется нормальная функция железы без патологии выработки гормонов (эутиреоз).

Такое состояние в ряде случаев может иметь место на протяжении всей болезни, что требует лишь усиленного динамического наблюдения. Иногда пациенты могут жаловаться на незначительное чувство жжения, ком в горле или давление в области шеи.

Обычно болезнь развивается по трем сценариям:

гипотиреоз — снижение количества гормонов щитовидной железы;
эутиреоз — количество гормонов в норме;
гипертиреоз — повышенное количество гормонов.

Также при аутоиммунном тиреоидите могут быть обнаружены следующие симптомы, изучив которые, врач сможет назначить подходящее лечение или провести дополнительную диагностику:

плотная структура железы;
учащенное сердцебиение;
охриплость голоса;
сухость во рту;
нарушения потоотделения;
дрожание рук;
сниженное настроение;
особый внешний вид: отечность, бледность кожных покровов, наличие избыточной массы тела, грубая кожа на локтях;
повышенная утомляемость;
ломкость ногтей;
замедленная речь;
частые смены настроения;
нарушения менструального цикла;
у мужчин при тиреоидите возникают специфические симптомы: снижение полового влечения и импотенция;
боли в суставах;
ухудшение памяти;
запоры.

Классификация

Структурные заболевания щитовидной железы могут протекать совместно с аутоиммунным процессом. Обычно в классификацию болезни входят два типа: аутоиммунный гипертиреоз и аутоиммунный тиреоидит.

Также заболевание классифицируют комплексно:

послеродовой;
тиреоидит, или зоб Хашимото;
безболевой;
атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
старческий;
ювенальный;
фокальный и др.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

При подозрении на возникновение заболевания необходима консультация эндокринолога, он подробно опишет, что такое аутоиммунный тиреоидит и как с ним бороться.

Очень важно обратиться к специалисту уже при первых симптомах болезни, чем раньше будет начато лечение или динамическое наблюдение, тем проще будет избежать осложнений.

Часто пациенты спрашивают, какое осложнение самое страшное при аутоиммунном тиреоидите? Обычно при соблюдении всех предписаний врача болезнь себя практически никак не проявляет. При возникновении тиреотоксикоза могут возникнуть аритмии, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность.

Иногда при патологии возникает гипотиреоз. Если состояние не корректировать долгое время, это может привести к атеросклерозу или деменции.

Для подтверждения диагноза врач должен назначить УЗИ щитовидной железы и лабораторные исследования:

определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4;
уровень антитиреоидныхаутоантител, у 90% пациентов наблюдается увеличение АТ-ТПО, а в 80%случаев и увеличение АТ-ТГ.

Чтобы точно поставить диагноз, специалист обязан определить три основных компонента. Это признаки патологии на ультразвуковом исследовании, например, снижение эхогенности тканей щитовидной железы, наличие гипотиреоза и антител. В случаях, когда один из факторов отсутствует, следует говорить только о вероятном заболевании.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Иногда случается, что заболевание диагностируется уже во время беременности, или же женщина заранее знает о своей патологии. В любом случае необходим тщательный лабораторный контроль и назначение специальных препаратов.

Обычно, когда женщина ожидает ребенка, назначаются несупрессивные дозировки левотироксина натрия.

Основной задачей лечения становится предупреждение развития гипотиреоза перед зачатием или непосредственно во время беременности.

На фото видно, как влияет аутоиммунный тиреоидит на щитовидную железу и разрушает ее.

При этом антитела, которые вырабатываются, отрицательно влияют на способность женщины к зачатию и спокойному вынашиванию беременности.

Поэтому крайне важно, если у женщины есть данные проблемы, пройти консультацию эндокринолога и провести скрининг уровня антител к тиреопероксидазе, а также сдать анализы на маркер аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

После того как врач подтвердил диагноз «аутоиммунный тиреоидит», возникает закономерный вопрос: как его лечить?

Основной целью при этом будет поддержание нормального уровня гормонов в крови. При эутиреозе лечение не проводят, но ставят пациента на учет и раз в полгода берут анализы.

Специфических препаратов для терапии не существует. Иммуномодуляторы (средства, которые влияют на работу иммунитета) не доказали своей эффективности, хотя иногда, в отдельных случаях, они используются, что положительно сказывается на течении болезни.

Если наступает стадия гипотиреоза, то назначается гормон щитовидной железы — L-тироксин. Его применение необходимо, чтобы восполнить недостаток гормонов. При этом дозировка подбирается строго индивидуально эндокринологом.

Обычно при лечении аутоиммунного тиреоидита препарат начинают принимать с небольшой дозы, постепенно увеличивая. Обязательно проводятся контрольные анализы уровня гормонов в крови.

Часто поддерживающая терапия левотироксином принимается пожизненно.

При тиреотоксикозе решение о терапии принимает врач. Лекарства, которые уменьшают синтез гормонов, назначаются крайне редко. Обычно применяются симптоматические средства, снижают проявления заболевания. Если сердечно-сосудистые нарушения сильны, то рекомендуются бета-адреноблокаторы.

Кортикостероиды доказали свою неэффективность при данной болезни. При одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом рекомендуются глюкокортикоиды (обычно преднизонол).

Чтобы снизить уровень антител, применяются нестероидные противовоспалительные средства — вольтарен, индометацин. Используются препараты для коррекции иммунитета, витамины.

В лечебной практике встречаются случаи, когда во время беременности у пациенток с явлениями гипотиреоза наступает ремиссия. Но иногда бывает, что недостаток гормонов проявляется после родов.

При выраженном сдавливании щитовидной железой других органов и при гипертрофии назначается оперативное лечение.

Хирургическое лечение

Сейчас врачи стараются избегать оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита. Показанием для проведения процедуры может являться симптоматика, которая не корректируется при помощи консервативного лечения долгое время. Также хирургическое вмешательство рекомендовано в двух случаях:

компрессия трахеи;
невозможность установить точный диагноз, дифференцировав его от злокачественной опухоли.

Объем операции решается индивидуально, это может быть расширенная, экономная или субтотальная резекция. После процедуры назначается пожизненная заместительная терапия.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Для успешного течения болезни и профилактики осложнений необходимо правильное рациональное питание.

Диета при аутоиммунном тиреоидите не предполагает ограничений калорийности, наоборот, снижение калорийности до 1200 ккал может привести к прогрессированию болезни.

Стоит полностью исключить продукты из сои и проса. Рацион должен включать большое количество овощных блюд, продукты, насыщенные жирными кислотами, углеводные продукты.

Нужно выбрать правильный режим питания — принимать пищу часто, но малыми порциями.

Необходимо исключить строгие вегетарианские диеты, которые не содержат молочных продуктов и яиц. Важно выбирать продукты, богатые антиоксидантами — свежевыжатые соки, льняное масло, отвар шиповника. Могут применяться специальные БАДы и народные лекарственные средства — настои ромашки, череды, зверобоя, мать-и-мачехи, тысячелистника.

Следующие продукты необходимо ограничить при аутоиммунномтиреоидите:

рыбья икра;
шоколад, какао;
йодсодержащие продукты и добавки, конечно, если врач не порекомендовал иное;
острые приправы и пряности.

Возврат к списку

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Актуальность проблемы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ).

В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3].

ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г.

явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9].

Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10].

Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5.

Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7].

Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия.

Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы.

Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази.

Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э.

Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно.

Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии.

Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2].

При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы.

У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9].

Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.
Основные методы диагностики АИТ у детей
Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры.

С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ).

Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани.

Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].
Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.
Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].
При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами.

Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

Основные принципы терапии АИТ у детей

Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства).

Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний.

В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки.

Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме.

Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.

Литература

Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей | #07/99 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков.

Рисунок 1. Увеличение щитовидной железы III степени

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (ЩЖ) было описано Хашимото в 1972 году у четырех женщин. Автор назвал это заболевание «struma lymphomatosa». В нашей стране струму Хашимото впервые описал в 1954 году С. Б. Пинский у девочки 13 лет.

При накоплении клинических данных по аутоиммунному поражению ЩЖ появился ряд различных классификаций, из которых наиболее удачной считается классификация R. Volpe (1984).

В ее рубрикации ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

Известно, что ХАТ по системе HLA ассоциируется с локусами B8, DR5, DR3, так же как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR3 — атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частных случаях заболевания у близких родственников (Л. А. Лисенкова). В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности. Этот процесс может быть запущен перенесенной вирусной инфекцией, реже травмой ЩЖ или операцией на ЩЖ.

Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

При этом заболевании происходит выработка антител (АТ) к тиреоглобулину, к тиреоидной пероксидазе ЩЖ, известны АТ ко II коллоидному антигену (АГ), к гормонам ЩЖ — Т3, Т4, к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на мембранах тиреоцитов.

Однако наибольшее значение в цитотоксическом эффекте придается АТ к тиреоидной пероксидазе (ТПО) ЩЖ, что в сочетании с другими нарушениями иммунобиологических реакций приводит в конечном итоге к деструкции клеток ЩЖ и снижению ее функции — к гипотиреозу.

Это состояние приводит к повышенному выбросу ТТГ гипофизом, который провоцирует рост сохранившегося тиреотропного эпителия с последующей инфильтрацией его лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании ЩЖ при ХАТ обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с нахождением типичных для этого процесса гипертрофированных оксифильных эпителиоидных клеток Ашкенази — Гюртля. В зависимости от фазы и длительности процесса можно обнаружить фиброз стромы ЩЖ.

Заболевание имеет постепенное хроническое течение и гораздо чаще встречается у лиц женского пола. У детей ХАТ может нередко развиваться в дошкольном и младшем школьном возрасте, но с преобладанием частоты возникновения в пре- и пубертатном периоде.

Постепенное развитие болезни в начальном периоде может сопровождаться признаками нарушения функции ЩЖ. Считается, что меньшая выраженность гипотиреоза у детей и в дальнейшие периоды развития болезни обусловлена более высокой способностью клеток фолликулярного эпителия к регенерации.

Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения ЩЖ (рис. 1). В настоящее время рекомендуется пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации, предложенным ВОЗ (1994).

Согласно критериям ВОЗ, выделяются следующие определения размеров ЩЖ: степень 0 — зоба нет, степень I — размеры долей ЩЖ больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз, степень II — зоб пальпируется и виден на глаз.

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей ЩЖ.

Несмотря на то что хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу, в определенных фазах заболевание может проявляться и как гипертиреоз. Особенностью течения ХАТ у детей и подростков является более частая регистрация фазы тиреотоксикоза.

Это явление получило название хаштоксикоза в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе. В этих случаях на фоне увеличения ЩЖ отмечается тахикардия, изменение АД с увеличением пульсового давления, потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук и др.

Как правило, в этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба (ДТЗ).

Известно также, что тиреотоксическая фаза ХАТ имеет значительно более короткие сроки, чем при ДТЗ, и обусловлена поступлением в кровь, при деструкции клеток ЩЖ, большого количества ранее синтезированного гормона.

В последующем может наступить спонтанная ремиссия, а затем постепенное развитие гипотиреоза через фазу его субклинического течения. Признаками гипотиреоза являются: появление брадикардии, снижение АД, тенденция к запорам, зябкость, холодные конечности, меньшая подвижность ребенка — синдром брадипсихизма, снижение успеваемости в школе.

Рисунок 2. Ультразвуковая картина хронического аутоиммунного тиреоидита

Пальпация увеличенной ЩЖ может определять различный характер ее консистенции в зависимости от фазы и длительности болезни. Типичным считается наличие плотной консистенции ЩЖ, ее неоднородность, узловатость, иногда легкая болезненность.

При тиреотоксической фазе болезни железа может быть менее плотной или плотно-эластической консистенции.

Диагноз подтверждается исследованием ультразвуковой (УЗИ) картины ЩЖ, которая выявляет увеличение органа; неоднородность эхоструктуры с наличием гипоэхогенных участков, иногда сочетающихся с гиперэхогенными; нечеткость контуров ЩЖ; наличие узлов в ткани ЩЖ у детей встречается значительно реже (рис. 2).

Для определения функции ЩЖ необходимо исследование в сыворотке крови концентрации гормонов ЩЖ — тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также ТТГ и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

При гипертиреоидной фазе болезни можно обнаружить повышение уровней Т4 и Т3 и, как правило, значительное снижение ТТГ и ТСГ. При гипофункции диагностическим тестом является повышение ТТГ иногда при нормальном уровне Т4 и Т3 (субклический гипотиреоз) или при одновременном снижении уровня тиреоидных гормонов.

Доказательством аутоиммуного генеза болезни служит исследование уровня АТ к тиреоглобулину, но большее значение имеет повышенный уровень АТ к тиреоидной переоксидазе.

Если при пальпации и тем более УЗИ возникает подозрение на узлы, рекомендуется проведение тонкоигольной безаспирационной биопсии подозрительных участков ЩЖ с последующим морфологическим исследованием.

В специализированной эндокринологической клинике Морозовской детской клинической больницы и детском отделении эндокринологического диспансера Москвы проведен клинико-лабораторный и инструментальный анализ особенностей течения ХАТ у 154 детей в возрасте от 8 до 15 лет за период с 1991 по 1998 год. Изучение родословной этого контингента детей выявило семейную отягощенность по патологии ЩЖ у родственников 65% больных.

У абсолютного большинства детей увеличение ЩЖ соответствовало II степени по классификации ВОЗ. Пальпация ЩЖ показала наличие плотно-эластической консистенции ЩЖ у 75% детей, у 14% детей — подозрение на узлы. У 11% детей отмечалась болезненность при пальпации.

Состояние функции ЩЖ при поступлении в клинику в первые годы наблюдения у 31% расценивалась как тиреотоксическая фаза, частота обнаружения которой в последние три года наблюдения увеличилась до 60%.

Клиника Хаш-токсикоза чаще имела среднетяжелую степень выраженности и лишь у единичных детей — тяжелую. У 20% выявлена субклиническая или легкая клиническая фаза гипотиреоза, у остальных 20% обследованных нарушений функций ЩЖ не обнаружено.

Однако отмечалась тенденция к более высоким нормальным показателям ТТГ, что также могло расцениваться как субклинический гипотиреоз.

УЗИ у всех обследованных подтвердило типичную для ХАТ картину. Интерес представляло увеличение объема ЩЖ у больных детей по сравнению с возрастными нормативами в зависимости от фазы заболевания.

При эутиреозе увеличение объема ЩЖ было в два-четыре раза больше нормальных величин; при гипотиреозе — в три-пять раз больше, при легком тиреотоксикозе — в полтора-два раза, при среднетяжелой степени тиреотоксикоза было обнаружено наиболее значительное увеличение объема ЩЖ, превышающее у детей в 10-12 раз нормальные возрастные показатели.

Аутоиммунный характер болезни не всегда подтверждался нахождением высоких титров АТ к тиреоидной пероксидазе или тиреоглобулину.

Исследование трех классов иммуноглобулинов (M, G, A) не имело информативного значения. Пункционная безаспирационная биопсия, проведенная у детей, у которых пальпаторно или при УЗИ имелись подозрения на узлы или было значительное увеличение ЩЖ, выявила типичную лимфоидную инфильтрацию, в том числе и при исследовании узловой ткани.

Явлений фиброза не было отмечено ни в одном из наблюдений, что подтверждает лимфоцитарный характер аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков, специально выделенный по классификации ХАТ и, возможно, обуславливающий благоприятный прогноз в отдаленном будущем при адекватном лечении болезни.

Лечение в условиях стационара проводилось соответственно фазе течения ХАТ.

В фазу гипертиреоза использовали коротким курсом в две-три недели мерказолил, в последние годы применяли метизол в средних лечебных дозах — не более 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема под контролем клинического наблюдения и гормонального тиреогенеза.

При достижении эутиреоидного состояния тиреостатики отменялись, и назначались малые дозы L-тироксина (25, в дальнейшем 75 мкг в сутки). При тиреотоксикозе использовались также b-адреноблокаторы, обладающие способностью снижать периферическую трансформацию Т4 в Т3 и тем положительно влиять на лечение.

Учитывая аутоиммунный генезис болезни, можно рекомендовать использование нестероидных противовоспалительных препаратов, а также антибактериальных при наличии болезненности ЩЖ или очагов хронической инфекции, что практически наблюдается у всех детей с ХАТ.

В фазе субклинического и явного гипотиреоза основным лечением был прием L-тироксина в дозе от 100 до 150 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ, Т4, Т3. Адекватность назначенного лечения в основном контролировалась уровнем ТТГ через один-два месяца от начала терапии.

Лечение тиреоидными препаратами рекомендуется проводить длительно, учитывая хронический характер течения заболевания.

Глюкокортикоидные препараты, как правило, не имеют применения и используются в комплексе лечения при выраженной болезненности ЩЖ, сочетании ХАТ с отечным экзофтальмом (что крайне редко встречается у детей) или при неэффективности адекватной длительной терапии.

Проведена специальная работа Н. А. Сакаевой (1989), показавшая положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии в фазе эутиреоза ХАТ.

Хирургическое лечение считается не показанным при ХАТ. У 75% детей, по данным Ф. Г. Садыкова, развивается тяжелый гипотиреоз. Исключением может быть только быстрорастущий зоб, сдавление увеличенной ЩЖ трахеи или сосудов шеи, а также подозрение на рак при наличии узлов. Дети, больные ХАТ, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра-эндокринолога.

Литература 1. Жуковский М. А. Детская эндокринология. М.: Медицина, 1982. С. 103-105. 2. Садыков Ф. Г. Заболевание щитовидной железы у детей и подростков. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1989. 3. Сакаева Н. А. Состояние иммунологического статуса при аутоиммунном и подостром тиреоидитах и возможность его коррекции применением иммуномодулятора Т-активина: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1989. 4. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. проф. Н. Т. Старковой. Спб.; М.; Харьков; Минск, 1996. С. 164-169. 5. Volpe R. The thyreoid and autoimmunity. Amsterdam, 1986.