Врачи рассказывают про холангит

Холангит – это неспецифическое воспалительное поражение желчных протоков острого или хронического течения. При холангите отмечается боль в правом подреберье, лихорадка с ознобами, диспепсические расстройства, желтуха. Диагностика холангита включает анализ биохимических показателей крови, проведение фракционного дуоденального зондирования с бакисследованием желчи, УЗИ, чрескожной чреспеченочной холангиографии, РХПГ. В лечении холангита используется антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, назначение ферментов, ФТЛ (грязелечение, хлоридно-натриевые ванны, парафино- и озокеритотерапия, УВЧ, диатермия), иногда – хирургическая декомпрессия желчных путей.

В этиологическом отношении различают инфекционный и асептический холангит. Инфекционные холангиты могут иметь бактериальную, вирусную, паразитарную этиологию:

• Бактериальные холангиты. Большая часть холангитов обусловлена попаданием в желчные протоки микробных возбудителей (чаще — кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, неклостридиальной анаэробной инфекции, реже — микобактерий туберкулеза, брюшнотифозной палочки, бледной спирохеты). Микроорганизмы проникают в желчные ходы преимущественно восходящим путем из просвета 12-перстной кишки, гематогенным – через воротную вену, лимфогенным – при холецистите, панкреатите, энтерите.
• Вирусные холангиты. Мелкие внутрипеченочные желчные протоки, как правило, воспаляются при вирусном гепатите.
• Паразитарные холангиты. Чаще всего развиваются при сопутствующем описторхозе, аскаридозе, лямблиозе, стронгилоидозе, клонорхозе, фасциолезе.

Асептический ферментативный холангит может развиваться в результате раздражения стенок желчных ходов активированным панкреатическим соком, имеющим место при панкреатобилиарном рефлюксе.

В этом случае вначале возникает асептическое воспаление, а присоединение инфекции происходит вторично, в более позднем периоде. По асептическому типу также протекает склерозирующий холангит, обусловленный аутоиммунным воспалением желчных протоков.

При этом, наряду со склерозирующим холангитом, часто отмечаются неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, васкулит, ревматоидный артрит, тиреоидит.

Предрасполагающие факторы

Предпосылками для развития холангита служит холестаз, встречающийся при:

Предшествовать началу холангита могут ятрогенные повреждения стенок протоков при эндоскопических манипуляциях (ретроградной панкреатохолангиографии, установке стентов, сфинктеротомии), оперативных вмешательствах на желчных путях.

Течение холангита может быть острым и хроническим. В зависимости от патоморфологических изменений острый холангит может принимать катаральную, гнойную, дифтеритическую или некротическую форму.

• Катаральный холангит. Характеризуется гиперемией и отеком слизистой желчных протоков, лейкоцитарной инфильтрацией их стенок, десквамацией эпителия.
• Гнойный холангит. Происходит расплавление стенок желчных ходов и образование множественных абсцессов.
• Дифтеритический холангит. Протекает тяжело, характеризуется образованием фибринозных пленок на стенках желчных ходов
• Некротический холангит. Крайне тяжелый вариант с появлением очагов некроза.

Наиболее часто встречается хронический холангит, который может развиваться как исход острого воспаления или с самого начала приобретать затяжное течение. Выделяют следующие формы хронического воспаления:

• латентная;
• рецидивирующая;
• длительно текущая септическая;
• абсцедирующая;
• склерозирующая. При склерозирующем холангите в стенках желчных ходов разрастается соединительная ткань, что вызывает стриктуры желчных протоков и еще большую их деформацию.

По локализации воспаления различают холедохит (воспаление холедоха – общего желчного протока), ангиохолит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных ходов), папиллит (воспаление фатерова сосочка).

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Заболевание манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею.

При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон.

В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Хронический холангит

Клинические проявления хронического холангита носят стертый, но прогрессирующий характер.

Заболевание характеризуется тупыми болями в правом боку слабой интенсивности, ощущением дискомфорта и распирания в эпигастрии.

Желтуха при хроническом холангите развивается поздно и свидетельствует о далеко зашедших изменениях. Общие нарушения при хроническом холангите включают субфебрилитет, утомляемость, слабость.

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

• Лабораторные анализы. Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, aльфа-амилазы. С целью исключения паразитарной инвазии показано исследование кала на яйца гельминтов и простейшие.
• Дуоденальное зондирование. Для выявления возбудителей холангита проводится фракционное дуоденальное зондирование с бактериологическим посевом желчи. В 60% случаев при холангите имеет место смешанная бактериальная флора.
• Ультразвуковая диагностика. К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.
• Лучевая диагностика. Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и декомпрессия желчных путей. В зависимости от причин и наличия осложнений лечение холангита может проводиться консервативными или хирургическими методами.

Консервативная терапия

Консервативное ведение пациента с холангитом заключается в обеспечении функционального покоя (постельного режима, голода), назначении спазмолитических, противовоспалительных, антибактериальных, противопаразитарных средств, инфузионной терапии, гепатопротекторов.

Этиотропное лечение холангита проводится с учетом обнаруженных возбудителей: при бактериальной флоре обычно применяются цефалоспорины в комбинации с аминогликазидами и метронидазолом; при выявлении глист или простейших — противопаразитарные средства. При выраженной интоксикации показано проведение плазмафереза.

В период ремиссии холангита широко используется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, УВЧ, микроволновая терапия, электорофорез, диатермия, грязевые аппликации, озокеритотерапия, парафинотерапия, хлоридно-натриевые ванны.

Хирургическое течение

Поскольку лечение холангита невозможно без нормализации функции желчеотведения, довольно часто приходится прибегать к различного рода хирургическим вмешательствам. С целью декомпрессии желчных протоков могут проводиться:

Наиболее эффективным методом лечения склерозирующего холангита служит трансплантация печени.

При холангите, осложненном абсцедированием, циррозом, печеночно-почечной недостаточностью, генерализованным септическим процессом, прогноз неудовлетворительный.

Своевременная терапия катарального холангита позволяет добиться излечения; при гнойной, дифтеритической и некротической форме — прогноз более серьезный.

Длительное течение хронического холангита может привести к стойкой инвалидизации.

Профилактика холангита диктует необходимость своевременного лечения гастродуоденита, бескаменного холецистита, ЖКБ, панкреатита, глистных и протозойных инвазий; наблюдения у гастроэнтеролога после перенесенных хирургических вмешательств на желчных путях.

Холангит. Симптомы и лечение холангита

содержание

Холангит – это заболевание, при котором воспаляются желчные протоки. Внутрипечёночные желчные протоки – это специальная система, которая распределяет желчь внутри печени в обеих долях.

Правая и левая ветвь протоков, выходя из печени, образуют печёночный проток.

Печёночный проток, в свою очередь соединяясь с пузырным протоком, отводящим желчь из желчного пузыря, образуют холедох – так по-научному называется общий желчный проток.

Причины холангита

Склерозирующий холангит принято делить на первичный, хронический и острый. Первичные холангиты являются большой редкостью во врачебной практике: чаще холангит возникает вследствие желчнокаменной болезни, панкреатита, холецистита, опухолей и аномалий развития желчных протоков, а также после операций на внутренних органах брюшной полости.

Рубцевание ткани, повреждения слизистой оболочки и застой желчи способствую развитию заболевания. В подобных случаях бактериальная инфекция или появление паразитов (например, лямблий) может стать триггером хронического или острого холангита.

Первичный склерозирующий холангит не связан с инфекциям, а развивается в результате аутоиммунного воспаления. В результате воспаление происходит сужение внутрипечёночных и внепечёночных внешних протоков. Причины аутоиммунных воспалений до сих пор не известны, но предполагается роль генетики, а также стрессов.

2.Симптомы заболевания

Холангит характеризуется внезапным возникновением. У пациента могут стремительно появиться следующие симптомы холангита:

• Резкое повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами;
• Спазматическая боль в правой половине живота;
• Резкое падение артериального давления;
• Тошнота и рвота;
• Слабость.

Кроме того при холангите развивается печёночная недостаточность, которая характеризуется нарушением сознания, кожным зудом и желтухой.

3.Диагностика болезни

В первую очередь врач осмотрит вас и зафиксирует симптомы. Для точной диагностики холангита могут проводиться следующие методы исследования внутренних органов:

• Также проводится дуоденальное зондирование с исследованием желчи. Это проводится для определения возбудителя холангита;
• УЗИ брюшной полости. УЗИ помогает оценить размеры печени и желчных протоков;
• ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангипанкреатография). ЭРХПГ позволяет исследовать желчные протоки рентгенологическим методом с помощью контрастирования;
• МРТ и КТ могут дополнить результаты ЭРХПГ.

Также для диагностики холангита проводятся следующие анализы:

• Общий анализ крови (ОАК). С помощью ОАК выявляют воспалительные процессы организма;
• Биохимический анализ крови (БАК). В ходе бак замеряют показатели АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и ГГТ (гамаглютамилтранспептидаза);
• Общий анализ мочи на желчные пигменты;
• Анализ кала на паразитов.

4.Лечение холангита

Лечение холангита является хирургическим. Сначала устраняют причину застоя желчи и восстанавливают её отток. Операцию обычно проводят лапароскопическим методом.

После этого необходимо снять интоксикацию. Если холангит вызван бактериями или паразитами, то назначаются антибиотики или противопаразитные препараты.

При первичном склерозирующем холангите лечение заключается в приёме препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

Для того чтобы холангит не пришлось лечить вовсе рекомендуется профилактика. В первую очередь необходимо своевременное лечение панкреатита, холецистита и желчнокаменной болезни.

Внепеченочные проявления первичного склерозирующего холангита | #02/12 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) — это хроническое прогрессирующее холестатическое заболевание печени неясной этиологии, характеризующееся негнойным деструктивным воспалением, облитерирующим склерозом и сегментарной дилятацией внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящее к развитию вторичного билиарного цирроза, портальной гипертензии и печеночной недостаточности [1]. Распространенность ПСХ в разных странах отличается. Так, в Северной Европе она составляет 10 на 100 тысяч населения, а в Азии ПСХ встречается в 10–100 раз реже. Болезнь развивается чаще у мужчин (женщины болеют в 1,5–2 раза реже) [2]. Чаще всего заболевание начинается в возрасте 30–40 лет, хотя известны случаи развития ПСХ в детском и пожилом возрасте [3].

В патогенезе ПСХ важная роль принадлежит нарушению иммунной толерантности.

Доказательством этого являются обнаружение широкого спектра аутоантител в сыворотке крови таких больных: обнаружены антитела к ДНК, к гладкой мускулатуре, к билиарному эпителию, к тиреопероксидазе, антимитохондриальные антитела и некоторые другие (описано более 25 видов аутоантител у больных ПСХ), а также частое сочетание ПСХ с другими аутоиммунными заболеваниями, которые могут быть рассмотрены как системные проявления ПСХ [4]. Хронические воспалительные заболевания кишечника обнаруживают у 80–90% больных ПСХ, чаще это язвенный колит, реже встречается болезнь Крона с поражением толстой кишки [2, 3]. Реже ПСХ сочетается с аутоиммунным гепатитом, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, псориазом (до 10% случаев). Описаны отдельные наблюдения развития ревматоидного артрита, системной склеродермии, системной красной волчанки, склерита, увеита у больных ПСХ [5]. Частое сочетание ПСХ и воспалительных заболеваний кишечника легло в основу предположения о триггерной роли бактериальных антигенов в возникновении ПСХ, однако доказать это не удалось [2]. У родственников больных ПСХ в 11,5 раз повышен риск развития ПСХ, в 3 раза — язвенного колита и в 1,4 раза — болезни Крона [6]. Было сделано предположение о ключевой роли некоторых генов в развитии ПСХ. Были проведены исследования генов HLA-A, HLA-B, HLA-DR, MST1R, NOD2, ATG16L1, однако какого-либо одного гена, специфичного для ПСХ, не было найдено [2].

ПСХ можно заподозрить при наличии у больного синдрома холестаза, не объяснимого другими причинами. Чаще всего больных беспокоит выраженный кожный зуд, желтуха, лихорадка (чаще субфебрильная, при присоединении бактериального холангита — фебрильная), боли в правом подреберье, тошнота, общая слабость, быстрая утомляемость.

Нередко (примерно у трети больных) жалобы отсутствуют, и холестаз выявляется случайно при лабораторном исследовании по другому поводу [3].

При лабораторном исследовании выявляют повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, гипербилирубинемию (при развитии бактериального холангита уровень билирубина может резко возрастать), гиперлипидемию, повышение скорости оседания эритроцитов, иногда эозинофилию [7].

Диагноз подтверждают при магнитно-резонансной холангиографии или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии («золотой стандарт»).

При этих исследованиях выявляются участки сужения желчных протоков с неравномерными контурами, чередующиеся с нормальными или расширенными участками; мелкие внутрипеченочные протоки видны не все или не видны совсем (симптом «обгорелого дерева») [2].

При биопсии печени можно выявить особую форму ПСХ — мелкопротоковую (поражаются только мелкие внутрипеченочные протоки), а также иногда удается получить участки пораженных крупных протоков [3]. Морфологически ПСХ характеризуется негнойным деструктивным холангитом с облитерацией просветов желчных протоков и склерозом их стенок, выраженным перидуктальным фиброзом (феномен «луковичной шелухи»). Чаще всего (в 75% случаев) поражаются и крупные, и мелкие протоки, хотя встречаются случаи поражения только крупных или только мелких желчных протоков [2].

Препаратом выбора при консервативном лечении ПСХ является урсодезоксихолевая кислота в дозе 20–30 мг/кг/сут (Урсофальк, Урсосан, Урдокса).

Урсодезоксихолевая кислота обладает гепатопротективным действием — она образует нетоксичные мицеллы с токсичными желчными кислотами (хенозедоксихолевой, литохолевой), а также включается в состав мембран гепатоцитов и холангиоцитов, увеличивая их стабильность.

Это уменьшает степень повреждения клеток печени токсичными желчными кислотами. Урсодезоксихолевая кислота обладает свойствами иммуномодулятора, угнетая экспрессию HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов.

Кроме того, препарат уменьшает литогенность желчи за счет уменьшения абсорбции холестерина в кишечнике, а также стимулирует холерез, что увеличивает выведение желчных кислот через кишечник [2, 3]. При неэффективности монотерапии урсодезоксихолевой кислотой к терапии добавляют фибраты, которые способствуют уменьшению холестаза [2].

Получены данные о том, что лактулоза (Дюфалак, Нормазе) в дозе 15–45 мл/сут обладает гепатопротективным действием, которое может реализовываться посредством нескольких механизмов: 1) ингибирование продукции аммиака и других ксенобиотиков; 2) утилизация образовавшегося аммиака; 3) нарушение всасывания и быстрое выведение аммиака с калом [7, 8].

Уменьшение образования аммиака в кишечнике под действием лактулозы связано с уменьшением количества кишечной микрофлоры, продуцирующей уреазу. Утилизация аммиака происходит при помощи бактерий, использующих азотсодержащие соединения в качестве субстрата для синтеза собственных белков; лактулоза способствует увеличению количества этих микроорганизмов в кишечнике.

Кроме того, лактулоза способна связывать молекулы аммиака и увеличивать скорость транзита содержимого по кишечнику, что способствует быстрому выведению аммиака из организма.

Лактулоза обладает свойствами пребиотика: под ее воздействием в кишечнике увеличивается количество бифидобактерий и уменьшается количество патогенных бактерий, что предотвращает избыточный бактериальный рост и снижает риск проникновения антигенов патогенных бактерий из кишечника в кровь [14].

Недавно в России было проведено исследование, согласно результатам которого при лечении больных с холестазом урсодезоксихолевой кислотой в комбинации с лактулозой (Урсолив) наблюдается большее уменьшение выраженности холестаза, чем при лечении только урсодезоксихолевой кислотой [9].

Таким образом, совместное применение урсодезоксихолевой кислоты и лактулозы приводит к синергизму гепатопротективного эффекта обоих веществ.

При сочетании ПСХ с аутоиммунным гепатитом к лечению добавляют глюкокортикостероиды и/или иммуносупрессанты в дозах, стандартных для лечения аутоиммунного гепатита [9].

С целью устранения зуда в качестве препарата первой линии применяют Холестирамин (4 г/сут), однако не все пациенты хорошо его переносят: наиболее частыми причинами отказа от препарата являются его вкус, вздутие живота, запоры или диарея.

При непереносимости Холестирамина применяют Рифампицин (300 мг/сут), Сертралин (75–100 мг/сут), Налтрексон (50 мг/сут). При выраженном зуде может потребоваться альбуминовый диализ или плазмаферез. Нестерпимый зуд, не купирующийся консервативными методами, может являться самостоятельным показанием к трансплантации печени.

Длительный холестаз является фактором риска развития остеопороза, поэтому таким пациентам в схему лечения необходимо включать кальций (1500 мг/сут) и витамин D (1000 МЕ/сут). Витамин K назначается при наличии геморрагического синдрома, особенно перед инвазивными диагностическими процедурами [3, 10].

К хирургическим методам лечения ПСХ относятся установка стентов, резекция пораженных участков желчных протоков, трансплантация печени.

Стентирование, баллонная дилятация и резекция пораженных участков протоков лишь временно уменьшают выраженность холестаза, не останавливая прогрессирование ПСХ.

Наиболее эффективным хирургическим методом лечения ПСХ является трансплантация печени, которая улучшает выживаемость больных. Однако у 15–20% больных развивается рецидив ПСХ в трансплантате, что ухудшает прогноз таких пациентов [2, 3, 10].

При естественном течении ПСХ часто развивается холангиокарцинома (до 40% больных), повышен риск развития рака поджелудочной железы и колоректального рака, поэтому необходимы как можно более ранние диагностика и лечение этого заболевания [11, 12].

Цель исследования. Изучение распространенности и спектра внепеченочных проявлений первичного склерозирующего холангита.

Материалы и методы. Объектом исследования были 23 больных первичным склерозирующим холангитом, наблюдавшихся в Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева Первого МГМУ им. И. М.

Сеченова в период с 1984 по 2010 гг. В группе было 12 мужчин и 11 женщин, средний возраст данной группы составил 36,4 ± 13,7 года, средний возраст начала заболевания 30,6 ± 15 лет, средняя продолжительность заболевания 5,8 ± 5,2 года.

Материалами исследования служили данные из архивных записей в историях болезни и амбулаторных картах. Критерием включения в исследование являлся подтвержденный диагноз ПСХ (морфологически, посредством магнитно-резонансной холангиографии или ретроградной эндоскопической холангиопанкреатографии).

Критерием исключения являлось наличие у больного сочетания ПСХ и аутоиммунного гепатита, так как аутоиммунный гепатит также характеризуется широким спектром системных проявлений.

Изучалось наличие следующих системных проявлений ПСХ: хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), поражение глаз (склерит, кератит), аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, геморрагический васкулит.

Результаты и обсуждение. У 16 больных (69,6%) были выявлены внепеченочные проявления ПСХ. Из данных, представленных в табл.

1, видно, что в обследованной группе были выявлены хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), синдром Шегрена, геморрагический васкулит, поражение глаз (склерит, кератит), поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

У пациентов с сочетанием ПСХ и болезни Крона (5 больных) в 1 случае была поражена только толстая кишка; в 2 случаях — и тонкая, и толстая кишка; в 2 случаях — только тонкая кишка.

Отсутствие поражения толстой кишки у двух больных с болезнью Крона при ПСХ указывает на необходимость длительного динамического наблюдения за этими пациентами, так как в дальнейшем у них возможно присоединение поражения толстой кишки.

У 4 больных (17,4%) отмечено сочетание нескольких системных проявлений ПСХ.

У 3 больных выявлено два внепеченочных проявления ПСХ (2 случая — язвенный колит в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом, 1 случай — язвенный колит в сочетании с геморрагическим васкулитом).

У 1 пациента выявлено три внепеченочных проявления ПСХ — язвенный колит в сочетании с геморрагическим васкулитом и поражением глаз (склерит, кератит).

В связи с повышенным риском развития онкологических заболеваний у больных ПСХ мы изучили распространенность злокачественных заболеваний в изучаемой группе больных.

Онкологические заболевания были выявлены у 3 больных (13%): 1 случай (пациент с ПСХ в сочетании с болезнью Крона) — лимфома с поражением тонкой кишки, выявлена одновременно с подтверждением диагноза ПСХ; 1 случай (больная с ПСХ без системных проявлений) — лимфома с поражением печени, лимфатических узлов ворот печени, забрюшинных лимфатических узлов, выявлена одновременно с подтверждением диагноза ПСХ; 1 случай (пациентка с ПСХ в сочетании с язвенным колитом) — аденокарцинома толстой кишки, выявлена через 13 лет после подтверждения диагноза ПСХ. В связи с частым развитием злокачественных опухолей у больных ПСХ необходима постоянная онкологическая настороженность врачей, работающих с этой категорией больных.

Также мы проанализировали распространенность системных проявлений ПСХ в зависимости от пола больных и возраста первых проявлений ПСХ (табл. 2 и 3).

Как видно из табл. 2, хронические воспалительные заболевания кишечника, поражение глаз и синдром Шегрена встречались чаще у мужчин, а поражение щитовидной железы было зарегистрировано только у женщин.

Возможно, меньшая подверженность женщин хроническим воспалительным заболеваниям кишечника связана с большей концентрацией эстрогенов в их крови, чем у мужчин. В эксперименте на мышах (Harnish D. C. et al.

, 2004) был доказан положительный эффект эстрогенов при лечении хронических воспалительных заболеваний кишечника, однако необходимо дальнейшее исследование этого вопроса [13].

Более частое развитие аутоиммунного тиреоидита у женщин, наиболее вероятно, связано с более низким содержанием тестостерона в их крови, чем у мужчин. В исследовании, проведенном на мышах, Ansar A. S. et al. (1986) доказали положительный эффект тестостерона при лечении аутоиммунного тиреоидита [14].

С целью изучения связи частоты обнаружения системных проявлений ПСХ и возраста начала заболевания мы разделили больных ПСХ на две подгруппы — тех, у кого заболевание началось в детском возрасте (6 человек, возраст начала заболевания от 10 до 17 лет), и тех, у кого первые проявления ПСХ возникли во взрослом состоянии (17 человек, возраст начала заболевания от 20 до 66 лет) (табл. 3).

Из табл. 3 следует, что в группе больных, у которых ПСХ начался в детском возрасте, внепеченочные проявления регистрировались чаще, чем в группе пациентов, заболевших во взрослом состоянии.

Причина такого различия распространенности системных проявлений ПСХ в различных возрастных группах в настоящее время неясна, необходимы дальнейшие исследования этого вопроса, в том числе обследование больших групп больных ПСХ.

Выводы

1. ПСХ часто сопровождается внепеченочными проявлениями, наиболее распространенные из которых — хронические воспалительные заболевания кишечника.
2. У одного больного может встречаться сочетание нескольких системных проявлений ПСХ.

3. Поражение кишечника при ПСХ чаще развивается у мужчин, поражение щитовидной железы — у женщин.
4. ПСХ, развившийся в детском возрасте, сопровождается системными проявлениями чаще, чем ПСХ, начавшийся у взрослых.

Литература

1. Лазебник Л. Б., Рыбак В. С., Ильченко Л. Ю. Первичный склерозирующий холангит // Consilium Medicum. 2003; 6: 28–30.
2. Авдеев В. Г. Первичный склерозирующий холангит // Гепатологический форум. 2009; 1: 24–32.
3. Karlsen T. H., Schrumpf E., Boberg K. M. Update on primary sclerosing cholangitis // Digestive and Liver Disease. 2010; 42: 390–400.
4. Hov J. R., Boberg K. M., Karlsen T. H. Autoantibodies in primary sclerosing cholangitis //World J. Gastroenterol. 2008; 14 (24): 3781–3791.
5. Saarinen S., Olerup O., Broome U. Increased frequency of autoimmune diseases in patients with primary sclerosing cholangitis // Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 3195–3199.
6. Bergquist A., Montgomery S. M., Bahmanyar S. et al. Increased risk of primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis in first-degree relatives of patients with primary sclerosing cholangitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2008; 6 (8): 939–943.
7. VanBerge-Henegouwen G. P., Portincasa P., van Erpecum K. J. Effect of lactulose and fiber-rich diets on bile in relation to gallstone diosease: an update // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1997; 222: 68–71.
8. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Лактулоза в терапии заболеваний органов пищеварения // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000; № 2: 71–78.
9. Кучмин А. Н., Резван В. В., Евсюков К. Б. и соавт. Исследование клинической эффективности совместного применения урсодезоксихолевой кислоты и лактулозы у больных с гепато-билиарной патологией // Русский медицинский журнал. 2011; Том 19, № 12: 742–747.
10. Авдеев В. Г., Бурневич Э. З., Северов М. В. Первичный склерозирующий холангит. В кн.: Практическая гепатология. Под ред. Мухина Н. А. М.: Проект «Мы». 2004. 111–115.
11. Duclos-Vallee J. C., Sebagh M. Recurrence of autoimmune disease, primary sclerosing cholangitis, primary biliary cirrhosis, and autoimmune hepatitis after liver transplantation // Liver Transpl. 2009; 15 (Suppl. 2): S25-S34.
12. Мухин Н. А., Абдурахманов Д. Т., Лопаткина Т. Н. и соавт. Первичный склерозирующий холангит у молодой женщины // Клиническая гепатология. 2006; 3: 34–39.
13. Harnish D. C., Albert L. M., Leathurby Y. et al. Beneficial effects of estrogen treatment in the HLA-B27 transgenic rat model of inflammatory bowel disease // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2004; 286 (1): G118–125.
14. Ansar Ahmed S., Young P. R., Penhale W. J. Beneficial effect of testosterone in the treatment of chronic autoimmune thyroiditis in rats // J. Immunol. 1986; 136 (1): 143–147.

Е. А. Александрова* Э. З. Бурневич*, кандидат медицинских наук, доцент Е. А. Арион**

* ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, **Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: katja52@yandex.ru

Холангит

Холангит — это патологическое состояние, выраженное в воспалении, локализованном в желчных протоках. Однако нередко воспалительный процесс может распространиться и на соседние органы (печень, желчный пузырь). Болезнь может протекать в острой или хронической форме.

Причины и виды

Холангит возникает вследствие нарушения проходимости желчных протоков и присоединившейся инфекции. Проходимость протоков может быть затруднена из-за образования камней, образовавшихся рубцов, удаления желчного пузыря, кисты, различных паразитов и пр.

Инфекция обычно попадает двумя путями:

• восходящий путь (из кишечника);
• нисходящий путь (через кровь и лимфу).
• Различаются острый и хронический холангит.

При этом острый холангит бывает:

• катаральным (с возникновением отёка слизистой желчных протоков);
• гнойным (образуется гной, распространяемый на соседние органы);
• дифтеритическим (в ходе воспаления происходит некроз);
• некротический (происходит из-за попадания ферментов поджелудочно, разрушающих слизистую);
• Хроническая форма бывает скрытой, рецидивирующей, септической, абсценирующей, склерозирующией.

Симптомы

Симптоматика острого холангита:

• лихорадка;
• озноб;
• повышенное потоотделение;
• интенсивная боль в районе подреберья справа;
• тошнота, рвота;
• изменение цвета кожи и белков глаз (приобретают жёлтый оттенок);
• кожный зуд.

Хроническая форма редко имеет ярко выраженную симптоматику, однако возможны следующие проявления:

• периодическая лихорадка;
• зуд;
• повышенная утомляемость;
• увеличение фаланг пальцев;
• покраснение ладоней.

Диагностика

Врач определяет холангит по характерным симптомам, на основании осмотра и результатов исследований.  Для постановки верного диагноза пациента направят на:

• УЗИ печени и желчного пузыря;
• радиоизотопное исследование;
• рентген желчных путей;
• измерение давления внутри протоков (холангиоманометрия);
• эндоскопию (холедохоскопия);
• анализы крови (общий, биохимия);
• исследование состава желчи;

Лечение

• Лечение холангита возможно как с помощью лекарственных препаратов, так и с помощью хирургии.
• Терапия острой формы холангита осуществляется только в условиях стационара из-за риска возникновения осложнений в виде распространения инфекции на другие органы.
• При консервативном лечении назначают:

• антибактериальные лекарства;
• средства для борьбы с интоксикацией;
• препараты, направленные на отток желчи;

Если лекарственная терапия не даёт результатов, то показано хирургическое вмешательство. В большинстве случаев применяется эндоскопическая методика, т.к.

она наименее инвазивна. В ходе операции хирург может дренировать протоки, удалить камни, устранить сужения.

При обширных поражениях пациенту необходима полосная операция, в ходе которой удаляются разрушенные участки.

Профилактика

Профилактикой холангита является лечение возникающих патологий, избавление от паразитов, наблюдение у гастроэнтеролога.

Холангит — серьёзное нарушение, требующее немедленного и правильного лечения. В противном случае оно может привести к осложнениям и даже к летальному исходу. Если вы наблюдаете у себя симптомы холангита, обратитесь за помощью к специалистам медицинского центра «СМ-Клиника».

Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)

Часы работы:

Ежедневно с 9.00 до 22.00

Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)

Часы работы:

Ежедневно с 9.00 до 22.00

Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)

Часы работы:

Ежедневно с 9.00 до 22.00

Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)

Часы работы:

Ежедневно с 9.00 до 22.00

Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)

Часы работы:

Ежедневно с 9.00 до 22.00

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940

1

Ганцева Х.Х. 1

Ханова А.К. 1

Явгильдина А.М. 1

Садретдинова Л.Д. 1

Мусина И.И. 1

Ахмадуллина Г.Х. 1
1 ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Статья посвящена первичному склерозирующему холангиту.

Представлены клинические случаи пациентов с первичным склерозирующим холангитом, выявленных в Республике Башкортостан. Оценены данные анамнеза, клинических и лабораторно-инструментальных показателей у пациентов с первичным склерозирующим холангитом, а также определялись аутоантитела для выявления и подтверждения аутоиммунного заболевания.

Проводилось медицинское обследование на амбулаторном этапе, включающее клинический осмотр, исследование анализа крови с лейкоцитарной формулой, анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, иммунограмму, копрограмму кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-фактора, колоноскопию, фиброгастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование брюшной полости, ирригоскопию, обзорную рентгенографию органов грудной клетки в 3 проекциях, электрокардиографию, консультацию колопроктолога. Клинический осмотр в стационаре сопровождался заполнением истории болезни, что позволяло выделить жалобы, анамнез больного, проводимое ранее лечение. Основными методами диагностики первичного склерозирующего холангита явились: магнитно-резонансная холангиопанкреатография, анализ крови на антинуклеарные антитела, биохимические показатели крови, биопсия печени для углубления знаний по диагностическому поиску и обеспечения ранней диагностики. После полученных результатов инструментальных и лабораторных данных на основании жалоб, анамнеза заболевания, проводимого ранее лечения принималось решение о дальнейшей тактике: консервативная терапия, один пациент был направлен на трансплантацию печени, один включен в лист ожидания.

первичный склерозирующий холангит

1. Björnsson E., Cederborg A., Akvist A., Simren M., Stotzer P.O. Intestinal permeabil ity and bacterial growth of the small bowel in patients with primary sclerosing cholangitis. Scand. J. Gastroenterol. 2010. Vol. 40. P. 1090-1094.
2. Vesterhus M., Holm A., Hov J.R., Nygård S., Schrumpf E., Melum E., Thorbjørnsen L.W., Paulsen V., Lundin K., Dale I., Gilja O.H., Zweers S.J.L.B., Vatn M., Schaap F.G., Jansen P.L.M., Ueland T., Røsjø H., Moum B., Ponsioen C.Y., Boberg K.M., Färkkilä M., Karlsen T.H., Lund-Johansen F. Novel serum and bile protein markers predict primary sclerosing cholangitis disease severity and prognosis. J. Hepatol. 2017. Vol. 66, № 6. P. 1214-1222. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.01.019. 3. Григорьева Г.А., Мелашкина Н.Ю. О проблеме системных проявлений воспалительных заболеваний кишечника // Фарматека. 2011. № 15. С. 44-49.
4. Чашкова Е.Ю., Владимирова А.А., Неустроев В.Г., Раевская Л.Ю., Гольдберг О.А., Пак В.Е. Воспалительные заболевания толстой кишки – аспекты диагностики // Acta Biomedica Scientifica. 2011. № 4-2. С. 209-221.
5. Воробьев Г.И., Орлова Л.П., Самсонова Т.В., Капуллер Л.Л., Михайлова Т.Л., Халиф И.Л. Возможности ультразвукового исследования в диагностике болезни Крона // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2010. № 1. С. 29-36. 6. Александрова Е.А., Бурневич Э.З., Арион Е.А. Системные проявления первичного склерозирующего холангита // Клин. мед. 2013. № 4. С. 38-41.

В последние годы возрастает интерес к проблеме своевременного выявления и лечения пациентов с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), ранее относившимся к редким заболеваниям. Несмотря на то что заболевание впервые описано в 1924 г., всестороннее изучение ПСХ началось только с середины 1970-х годов после введения в клиническую практику эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и выхода в свет публикаций из клиники Mayo (Wiesner R. и др.) и Royal Free Hospital (Chapman R. и др.).

В настоящее время заболевание не считается, как ранее, редким: его распространенность составляет 2–7 случаев на 100 тыс. населения.

Однако распознавание болезни по-прежнему представляет значительные трудности, обусловленные стертостью клинических проявлений, возможностью длительного латентного течения, вплоть до развития билиарного цирроза печени, портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности [1, 2].

Факторы, определяющие вариабельность течения, а также темпы прогрессирования болезни, остаются неуточненными. Ввиду отсутствия эффективных методов лечения, а также угрозы развития холангиокарциномы (6–18%) больные ПСХ (среди которых преобладают лица молодого возраста) рассматриваются как потенциальные кандидаты к трансплантации печени [3, 4].

В зарубежной и отечественной литературе по этому вопросу представлены в основном описания отдельных клинических наблюдений или исследования распространенности различных аутоиммунных заболеваний в небольших группах больных с ПСХ.

Между тем изучение вариантов клинического течения ПСХ, выявление факторов, влияющих на прогноз, особенно при маловыраженных клинических проявлениях заболеваниях печени, обеспечат адекватную диагностику ПСХ на начальных стадиях, а также раннее начало патогенетического лечения и диагностики данного заболевания и своевременного обследования больных по программе трансплантации печени [5, 6].

• Цели работы: оценка данных анамнеза, особенностей течения, клинических проявлений и углубление знаний по диагностическому поиску для обеспечения ранней диагностики ПСХ в общеврачебной практике.
• Материал и методы исследования
• Для достижения цели и решения поставленных задач было проведено комплексное обследование 5 пациентов гастроэнтерологических отделений больниц Республики Башкортостан, дошедших до этапа трансплантации печени в период 2016–2018 гг.
• У всех пациентов изучались жалобы и анамнез заболевания, проводилось медицинское обследование на амбулаторном этапе, включавшее клинический осмотр, исследование анализа крови с лейкоцитарной формулой, анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, иммунограмму, копрограмму кала на скрытую кровь, определение группы крови и резус-фактора, ФКС (фиброколоноскопию), ФГДС (фиброгастродуоденоскопию), УЗИ (ультразвуковое исследование) брюшной полости, ирригоскопию, обзорную рентгенографию органов грудной клетки в 3 проекциях, ЭКГ (электрокардиографию), консультацию колопроктолога.
• Клинический осмотр в стационаре сопровождался заполнением истории болезни, которое позволяло выделить жалобы, анамнез больного, проводимое ранее лечение.
• Основными методами диагностики ПСХ явились: МРХПГ (магнитно-резонансная холангиопанкреатография), анализ крови на АНА (антинуклеарные антитела), АМА (антитела к митохондриям), биохимические показатели крови, биопсия печени.
• После полученных результатов инструментальных и лабораторных данных, на основании жалоб, анамнеза заболевания, проводимого ранее лечения принималось решение о дальнейшей тактике лечения.
• Клинический случай № 1