Доброкачественная гиперплазия простаты: проблемы и возможности современного лечения

Что приводит к гиперплазии простаты?
Какова клиническая картина?
Какие стадии заболевания выделяют при аденоме простаты?
- Первая стадия
- Вторая стадия
- Третья стадия
Возможные осложнения
Как диагностировать?
- С чем проводить дифференциальную диагностику?
Как лечить данное заболевание?
- Медикаментозное лечение
- Хирургическое лечение
Можно ли предотвратить развитие аденомы простаты?

Аденома простаты (в настоящее время используется термин «гиперплазия простаты») — увеличение простаты за счет разрастания преимущественно клеток из ее транзиторной зоны.

Данное заболевание является наиболее встречаемым у мужчин старшего возраста. В группе риска мужчины после 50 лет. И с возрастом количество пациентов с данной проблемой только увеличивается. К 80 годам практически 90% мужчин имеют симптомы этого заболевания.

Что приводит к гиперплазии простаты?

До сих пор точные причины данного заболевания не известны. Нет четкой взаимосвязи между возникновением аденомы простаты и чрезмерно высокой или низкой половой активностью, злоупотреблением алкоголем и курением. Основную роль отводят нарушению баланса уровня андрогенов и эстрогенов.

С возрастом на фоне гормонального дисбаланса в центральной зоне простаты разрастаются парауретральные железы. Гистологически (под микроскопом) может увеличиваться количество не только самих желез, но и соединительной ткани, поэтому гистологи выделяют железистую, стромальную и железисто-стромальную формы аденомы простаты.

Макроскопически в предстательной железе образуется узелок (или множество узелков), который растет и постепенно деформирует не только саму предстательную железу, но и сдавливает уретру. При этом от количества узлов и их направления роста в простате формируются средняя и боковые доли.

Поэтому основным симптомом заболевания является в первую очередь ухудшение качества мочеиспускания. Сама по себе гиперплазия простаты – доброкачественный процесс. Она не метастазирует, не прорастает в другие органы, как рак простаты. Однако, так или иначе, риск перерождения клеток внутри нее в злокачественные существует.

Поэтому необходимо контролировать уровень ПСА и обязательно регулярно обследоваться у уролога.

Какова клиническая картина?

Все симптомы при данном заболевании принято называть симптомами нижних мочевых путей (СНМП) и подразделять на симптомы накопления и симптомы опорожнения.

Симптомы накопления:

Ургентные (неотложные) позывы к мочеиспусканию;
Учащенное мочеиспускание в ночное время (ноктурия);
Учащенное мочеиспускание в дневное время (полиурия);

Симптомы опорожнения:

Вялая струя мочи;
Задержка при начале мочеиспускания;
Необходимость напряжения мышц передней брюшной стенки для начала мочеиспускания;
Прерывистое мочеиспускание («мочеиспускание в несколько заходов»);
Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

Препятствие нормальному оттоку мочи ведет к перенапряжению мышцы мочевого пузыря, которая участвует в изгнании мочи (детрузор). Это приводит сначала к его гипертрофии (утолщении мышечного слоя), затем, когда его возможности «иссякают», пузырь перестает адекватно изгонять мочу и со временем его стенка может стать тонкой, как «папирусная бумага».

По типу роста различают:

Внутрипузырную форму (опухоль растет в сторону мочевого пузыря).
Ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря.
Подпузырную форму (опухоль растет в сторону прямой кишки).

На выраженность той или иной симптоматики большую роль оказывает именно тип роста аденомы, а не ее размер. Также при наличии аденомы и практически бессимптомном ее течении, погрешности в питании (злоупотребление острым и алкоголем), переохлаждение или чрезмерный перегрев может спровоцировать резкое ухудшение симптоматики, вплоть до острой задержки мочеиспускания.

Какие стадии заболевания выделяют при аденоме простаты?

Первая стадия

К сожалению, только небольшой процент мужчин обращаются к урологу на начальной стадии заболевания.

Вялая струя при мочеиспускании, особенно с утра, частые походы в туалет в ночное время – мужчины воспринимают как естественный процесс старения и стараются «жить с этим».

Благодаря большим компенсаторным возможностям детрузора (мышца, которая участвует в изгнании мочи из мочевого пузыря), мочевой пузырь практически полностью опорожняется. Функция почек, как правило, не страдает.

Вторая стадия

При исчерпании компенсаторных возможностей, мочевой пузырь перестает полноценно опорожняться. Его стенка становится гипертрофированной (утолщенной), возможно образование дивертикулов («грыжи мочевого пузыря»).

При этом мужчины ощущают неполное опорожнение мочевого пузыря. Частота походов в туалет увеличивается и в дневное время. Часто в утренние часы больным приходится мочиться в 2-3 приема.

Струя мочи становится отвесной, прерывается каплями, больной вынужден тужиться, что может привести к образованию грыжи или выпадению прямой кишки.

При гипертрофии стенки пузыря образуется грубая складчатость, препятствующая притоку мочи из верхних мочевыводящих путей, из-за чего она застаивается в мочеточниках и почках. Постепенно наступает истончение, атония мышечных волокон детрузора.

Свободная от мышечных волокон часть стенки мочевого пузыря вытягивается, образуя мешки — ложные дивертикулы мочевого пузыря. Остаточная моча составляет 100-200 мл, а иногда до литра и более. Развиваются признаки нарушения функции почек: сухость во рту, повышенная жажда и др.

Третья стадия

Количество остаточной мочи значительно увеличится. Мочевой пузырь сильно расширяется. Пациент жалуется на прерывистое мочеиспускание, чаще крайне малыми порциями. Выраженное утолщение стенки мочевого пузыря деформирует устья мочеточников, нарушая тем самым адекватный отток мочи из почек. Также большой объем остаточной мочи способствует развитию очага хронической инфекции.

На данной стадии крайне высокий риск развития острой задержки мочи, которая требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи. Ведь нарушенный отток мочи из организма отравляет его и может привести к смерти пациента.

Возможные осложнения

Самолечение, игнорирование ранних симптомов заболевания, пренебрежение рекомендациями врача – ведут не только к ухудшению качества жизни, но и могут значительно повлиять на функции множества систем организма.

Острая задержка мочи возможна и в I и II стадии заболевания. Чаще всего, она провоцируется «перенакоплением» мочи в мочевом пузыре (когда он уже не в силах адекватно сокращаться), чрезмерным переохлаждением или перегревом, погрешностями в диете (алкоголь, острое).
Дивертикулы мочевого пузыря, гидронефроз (расширение чашечно-лоханочной системы почки, что ведёт к прогрессированию почечной недостаточности).
Гематурия (примесь крови в моче) обусловлена повреждением варикозно-расширенных вен в области шейки мочевого пузыря (встречается у 20-30% пациентов).
Камни мочевого пузыря образуются в результате постоянного большого количества остаточной мочи.

Как диагностировать?

Беседа с пациентом, включая заполнения специальных опросников:

IPSS (InternationalProstaticSymptomScore — Международная шкала оценки простатических симптомов);
QoL – оценка качества жизни;
МИЭФ 5 – Международный индекс эректильной функции;
Пальцевое ректальное исследование: у пациентов с гиперплазией простаты она обычно увеличена, со сглаженной продольной бороздкой, эластической или плотноэластической консистенции, безболезненная;
Анализ крови на ПСА, с целью ранней диагностики рака предстательной железы;
Трансректальное ультразвуковоеисследование (ТРУЗИ) простаты позволяет оценить размеры, объем железы, наличие «подозрительных» очагов;
УЗИ мочевого пузыря позволяет оценить толщину стенок, наличие камней мочевого пузыря, опухолей, измерить объем остаточной мочи после мочеиспускания;
Общий анализ мочи и посев мочи необходимы для определения наличия патогенной микрофлоры при неполноценном опорожнении мочевого пузыря;
Урофлоуметрия оценивает скорость мочеиспускания.

С чем проводить дифференциальную диагностику?

В первую очередь при диагностике аденомы простаты необходимо исключить рак простаты. Для этого необходимо выполнить пальцевое ректальное исследование, анализ крови на ПСА, ТРУЗИ простаты.

Также необходимо исключить простатит, стриктуру уретры, склероз шейки мочевого пузыря, гиперактивный мочевой пузырь.

Для исключения данных заболеваний иногда необходимо выполнить ряд обследований (уретрограмму, комплексное уродинамическое исследование).

Как лечить данное заболевание?

Лечение аденомы предстательной железы разделяется на две большие группы – хирургическое и консервативное (лекарственными препаратами).

Вне зависимости от размеров аденомы, при наличии хороших результатов (маленький объем остаточной мочи, высокая скорость мочеиспускания, отсутствие жалоб на мочеиспускание) возможна длительная медикаментозная терапия.

Медикаментозное лечение

К основным лекарственным препаратам, назначаемым для лечения аденомы простаты, относят:

Альфа-адреноблокаторы — расслабляя мышечный компонент простаты и уретры, уменьшают симптоматику, но не влияют на объем простаты. Однако эти препараты могут снижать артериальное давление и вызывать ретроградную эякуляцию («сухой оргазм»).
Ингибиторы 5 aльфа-редуктазы – блокируя данный фермент, предотвращают переход тестостерона в его более активную форму (дегидротестостерон), который оказывает влияние на рост аденомы. Данный препарат применяется при объеме простаты от 40 до 80 см3. Однако, данная группа препаратов снижает либидо (половое влечение).
Наиболее часто назначают комбинированную терапию aльфа-адреноблокаторы + ингибиторы 5 aльфа-редуктазы.
Растительные препараты, чаще производные растений из семейства «Пальмы». Механизм данных препаратов схож с группой ингибиторов 5 альфа-редуктазы.

Хирургическое лечение

Проводится при неэффективности консервативной терапии или ее непереносимости.

Показанием к оперативному лечению являются:

Острая или хроническая задержка мочи;
Гематурия (наличие крови в моче);
Камни мочевого пузыря;
Гидронефротическая трансформация почек (при большом количестве остаточной мочи и нарушенном оттоке мочи из почек);
Большой дивертикул мочевого пузыря;
Прогрессирующая почечная недостаточность.

В настоящее время золотым стандартом лечения аденомы простаты являются эндоскопические методы лечения:

Трансуретральная резекция предстательной железы (ТУРП). В отличии от эндоскопической энуклеации данная операция показана при объеме простаты до 80 см3.
Трансуретральная эндоскопическая энуклеация гиперплазии простаты. Выполнение данной операции возможно с помощью тулиевого, гольмиевого лазеров (лазерная вапоризация аденомы простаты), биполярной электроэнергии. Выполнение эндоскопической энуклеации возможно при любом объеме простаты. Также возможна одномоментная цистолитотрипсия (дробление камней в мочевом пузыре). Весь период госпитализации занимает в среднем 3 дня.
При больших размерах аденомы простаты возможно выполнение открытой/лапароскопической аденомэктомии. Однако данные операции, хотя и имеют хорошие послеоперационные результаты, уступают эндоскопическим методам в скорости послеоперационной реабилитации.

Можно ли предотвратить развитие аденомы простаты?

К сожалению, эффективная профилактика гиперплазии простаты отсутствует.

Возможно лишь рекомендовать профилактические осмотры у уролога мужчинам старше 45 лет.

Новые возможности в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы и хронического простатита

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) и хронический простатит (ХП) являются наиболее распространенными урологическими заболеваниями, а их сочетание всегда осложняет врачам выбор правильной тактики лечения пациентов. Частые обострения ХП при отсутствии показаний к оперативному лечению вынуждают врача дополнительно использовать альтернативные методы лечения пациентов данной категории. В настоящее время разработаны и находят широкое применение совершенно новые лекарственные средства, в частности энтомологические препараты, которые представляют собой биологически активные субстанции с противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, полученные из биомассы некоторых насекомых. Одним из представителей данной группы является препарат Аденопросин. О новых возможностях в лечении мужчин с ДГПЖ и ХП мы решили поговорить с заведующим кафедрой урологии Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н. Бурденко, доктором медицинских наук, профессором Андреем Владимировичем Кузьменко.

– Андрей Владимирович, насколько актуальна в настоящее время проблема доброкачественной гиперплазии предстательной железы в сочетании с хроническим простатитом?

– Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) и хронический простатит (ХП), как правило, являются частью симптомокомплекса, которым проявляются возрастные изменения, связанные со здоровьем у мужчин.

ДГПЖ обнаруживается у 42% мужчин в возрасте от 51 до 60 лет, у 70% и более – в возрасте от 61 до 70 лет и почти у 90% – в возрасте от 81 до 90 лет, что подчеркивает неразрывную связь данного заболевания со старением.

В настоящее время более трети мужчин в возрасте старше 65 лет имеют расстройства мочеиспускания различной степени выраженности, обусловленные ДГПЖ. Приблизительно около 30% мужчин, доживающих до 80 лет, в течение жизни подвергаются оперативному лечению по поводу данного заболевания.

Хроническое воспаление предстательной железы (ПЖ), является одним из наиболее распространенных, плохо поддающихся лечению и часто рецидивирующих урологических заболеваний. По данным Национального института здоровья США, примерно 25% мужчин, страдающих урологическими заболеваниями, имеют симптомы простатита, что составляет около 9% мужской популяции.

ДГПЖ часто протекает на фоне воспалительных изменений, которые, как правило, носят очаговый характер и локализуются преимущественно в парауретральной зоне.

При гистологическом исследовании у 96,7% больных ДГПЖ обнаруживают морфологические признаки хронического воспаления в ПЖ различной степени активности.

По результатам ряда исследований, посвященных данной проблеме, у 57,2% больных ХП имелась ДГПЖ, а у 38,7% пациентов с ДГПЖ – ХП.

Значимость ДГПЖ и ХП обусловлена не только высокой частотой их встречаемости, но и существенным снижением качества жизни пациентов, а также возможным развитием осложнений – острой задержки мочеиспускания, поражением верхних мочевыводящих путей, нарушением половой функции.

– Какова роль воспаления при ДГПЖ и ХП? Влияет ли воспаление на прогрессирование симптоматики и исход заболеваний в целом?

– Среди возможных причин сочетания ДГПЖ и ХП можно выделить нарушения микроциркуляции, застойные процессы в ПЖ, сдавление протоков ацинусов и венозный стаз.

Анатомические особенности строения ПЖ, сидячий образ жизни, нерегулярная и/или беспорядочная половая жизнь, хроническая интоксикация, сопутствующие заболевания, уретрогенные инфекции могут приводить к застойным процессам в малом тазу и также могут стать причиной развития хронического воспаления в ткани ПЖ.

Нередко наличие сопутствующего ХП играет роль в формировании клинического течения ДГПЖ. По данным Н.А. Лопаткина (1998), различные варианты воспалительной реакции являются постоянным компонентом стромальных изменений в ПЖ при ДГПЖ.

Возникновение и развитие обструктивных и ирритативных симптомов при ДГПЖ определяются двумя составляющими: статической – в результате механического сдавления уретры гиперплазированной тканью ПЖ, и динамической, обусловленной гиперактивностью α-адренорецепторов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и ПЖ.

Воспалительные изменения в ПЖ ухудшают как ирритативную, так и обструктивную симптоматику ДГПЖ, а также снижают качество жизни пациентов.

Таким образом, недооценка симптомов ХП, лабораторных данных (микроскопическое, бактериологическое исследование секрета ПЖ), инструментальных исследований (урофлоуметрия, трансректальное ультразвуковое исследование ПЖ) может стать причиной низкой эффективности консервативного лечения ДГПЖ, а также может привести к увеличению числа ранних и поздних послеоперационных осложнений трансуретральной резекции ПЖ или чреспузырной аденомэктомии.

– Какова тактика лечения пациентов с ДГПЖ и ХП и насколько она эффективна?

– На сегодняшний день в арсенале специалистов имеется широкий выбор методов лечения, начиная с терапии синтетическими лекарственными препаратами, заканчивая оперативными вмешательствами.

Основными классами лекарственных средств для лечения больных ДГПЖ являются α-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы. Лечение больных ХП преимущественно проводится с применением антибактериальных и противовоспалительных препаратов.

Кроме того, активно применяются фитопрепараты и физиотерапевтические методы лечения.

Тем не менее сочетание ДГПЖ с ХП вызывает много вопросов при выборе правильной тактики лечения. Превалирование ирритативной симптоматики, не всегда удовлетворительный эффект от приема α-адреноблокаторов, частые обострения ХП при отсутствии объективных показаний к оперативному лечению вынуждают врача использовать дополнительные методы в лечении таких пациентов.

– Существуют ли какие-либо современные альтернативные средства, которые способны расширить спектр терапевтических возможностей при лечении пациентов данной категории?

– В настоящее время разработаны и находят широкое применение совершенно новые лекарственные средства, в частности энтомологические препараты, которые представляют собой биологически активные субстанции с противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, полученные из биомассы некоторых насекомых.

Некоторые виды насекомых издавна известны как источник веществ с благоприятным влиянием на организм человека. Они давно заинтересовали ученых благодаря своей численности и превосходно организованной системе сосуществования.

Конечно, более знакома проблема борьбы с вредными насекомыми, но в последние десятилетия привлекают внимание особенности их выживания в сложном мире, многообразие и высокая степень организации защитных систем.

Изучение биохимии насекомых позволило объяснить, что вырабатываемые многочисленные пептиды, гормоны, феромоны и другие биологически активные вещества в ничтожных количествах обеспечивают стадийность развития и защиту от вредных факторов, что побудило ученых к поиску и созданию новых лекарств.

В последние годы получен ряд активных веществ с разнообразными положительными свойствами из тканей насекомых на различных этапах развития. Одним из представителей веществ данной группы является препарат Аденопросин.

Аденопросин – новый энтомологический препарат, полученный из личинок Lymantria dispar с использованием передовых биотехнологий. В проведенных доклинических исследованиях было доказано, что Аденопросин обладает антиоксидантными, противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, что дает возможность использовать его для лечения пациентов с ХП, в т.ч. сочетающегося с ДГПЖ.

Клинические исследования продемонстрировали, что лекарственное средство может уменьшать размеры ПЖ как за счет устранения парапростатического отека и венозной ретенции в ткани ПЖ, так и за счет влияния на сосудистую фазу проницаемости капилляров при воспалении.

Аденопросин может оказывать положительное действие и на симптоматику заболевания, что проявляется в уменьшении выраженности дизурии.

Энтомологические препараты, в частности Аденопросин, учитывая их противовоспалительную и антиоксидантную активность, в настоящее время могут стать новым направлением в комплексной терапии пациентов с ДГПЖ и ХП.

В настоящее время проводятся более обширные плацебо-контролируемые клинические исследования для подтверждения полученных на доклиническом уровне результатов и более детального изучения механизмов терапевтического действия препаратов данной группы.

Газета «Московский уролог» №1-2020

Доброкачественная гиперплазия простаты

Доброкачественная гиперплазия простаты — это патология, связанная с ростом железистой ткани, влекущим увеличением органа в размерах. Альтернативное название — аденома простаты.

Болезнь провоцирует нарушения работы мочевыделительной системы. Ее характерные признаки — неполное опустошение мочевого пузыря, слабая струя урины, частые позывы.

При ДГПЖ возможны разные пути лечения — консервативное или хирургическое.

Доброкачественная гиперплазия простаты: проблемы и возможности современного лечения

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, как правило, развивается с возрастом. Болезнь диагностируется у ⅓ части мужчин после 50 лет и у 90% пациентов после 85 лет. Почти 30 миллионов мужчин по всему миру беспокоят нарушения мочеиспускания, связанные с патологическим разрастанием тканей простаты.

По статистике доброкачественная гиперплазия чаще диагностируется у афроамериканцев, что связано с популяционными особенностями — повышенной концентрацией тестостерона, активностью фермента 5-альфаредуктазы, экспрессией рецепторов андрогенов. Реже всего доброкачественная гиперплазия выявляется у представителей монголоидной расы — жителей Азии. Ученые связывают эту особенность с регулярным употреблением продуктов питания, содержащих фитостеролы.

На развитие заболевания влияет целый комплекс факторов. Основная причина разрастания тканей — возрастные изменения, влекущие гормональные колебания.

В этом случае мужская мочеполовая система функционирует без сбоев, но запускается естественное старение организма.

Предполагается, что доброкачественная гиперплазия становится следствием стимуляции рецепторов простаты на фоне повышения концентрации эстрадиола и дигидротестерона.

Не исключено также влияние других факторов. Риск развития аденомы повышают:

Наследственная предрасположенность. Вероятность болезни выше, если доброкачественная гиперплазия была в раннем возрасте диагностирована у родственников мужчины.
Сахарный диабет. Повышенная концентрация глюкозы стимулирует интенсивный рост железистой ткани предстательной железы. При диабете часто повреждаются кровеносные сосуды, что ускоряет прогрессирование болезни. Доброкачественная гиперплазия у пациентов с инсулинорезистентностью диагностируется в 4 раза чаще, чем у остальных групп.
Лишний вес. Ожирение сопровождается повышением концентрации эстрогенов и снижением уровня тестостерона. При избыточной массе тела у мужчины активным становится гормон дигидротестерон, который стимулирует разрастание.
Неправильно построенный рацион питания. Избыток жирной пищи повышает риск патологий предстательной железы на 31%. По мнению врачей, такие продукты приводят к гормональному дисбалансу и косвенно влияют на здоровье мочевыделительной системы.

Доброкачественная гиперплазия проходит в своем развитии три последовательные стадии, отличающиеся степенью поражения органа и клинической картиной:

Компенсированная стадия. Болезнь практически не беспокоит. Мочевой пузырь и почки не изменены. Остаточной мочи не визуализируется.
Субкомпенсированная стадия. Доброкачественная гиперплазия прогрессирует, клинические признаки становятся заметными и причиняют дискомфорт. Нарушается работа почек. В мочевом пузыре сохраняется остаточная моча.
Декомпенсированная стадия. Нарушаются функции мочевого пузыря. Наблюдаются выраженные расстройства мочеиспускания. Доброкачественная гиперплазия осложняется почечной недостаточностью.

При диагностике врач оценивает не только клинические проявления болезни, но и размеры патологического разрастания тканей. В зависимости от объема возможны:

малая аденома — менее 25 см3;
средняя аденома — 26-80 см3;
крупная аденома — 81 см3 и выше;
гигантская аденома — 250 см3 и выше.

Чем больше объем разрастания предстательной железы, тем сильнее сдавливаются мочевыводящие пути, поэтому лечение нельзя откладывать. Если не принимать меры, изменения коснутся мочевого пузыря. Гладкая мускулатура заменяется соединительной тканью, которая менее эластична.

Стенки органа становятся тонкими, а его объем увеличивается. На слизистых формируются эрозивные участки, присоединяется инфекция. Застой мочи на фоне сужения уретрального канала и изменений мочевого пузыря — причина тяжелых патологий почек, требующих экстренного лечения.

В начале развития доброкачественная гиперплазия предстательной железы провоцирует симптомы, которые можно принять за воспаление уретры. Характерные признаки:

частое желание помочиться;
отделение мочи маленькими порциями;
повторные позывы после опустошения мочевого пузыря;
слабая струя мочи.

При отсутствии лечения доброкачественная гиперплазия прогрессирует. Мужчину беспокоит сильное желание помочиться, недержание мочи, что связано с нарушением иннервации на фоне роста аденомы.

На поздних этапах пациент не может произвольно опорожнять мочевой пузырь. Его беспокоит капельное подтекание мочи. Симптомы связаны с критическим сдавливанием уретры, ослаблением координации работы мочевого пузыря, воспалением на его стенках.

При подозрении на разрастание тканей простаты до начала лечения требуется консультация андролога или уролога. После сбора информации о жалобах проводится ректальный осмотр предстательной железы, но он не всегда информативен. При пальпации определяется увеличение простаты. Ее покровы ровные, эластичные, безболезненные на ощупь.

Диагноз доброкачественная гиперплазия ставится на основе осмотра, результатов инструментальной диагностики и лабораторных исследований. Для выявления аденомы предстательной железы, оценки ее размеров, стадии, а также своевременной диагностики сопутствующих нарушений пациенту назначаются:

Трансректальное УЗИ простаты (ТРУЗИ) и трансабдоминальное УЗИ. Процедура проводится дважды — на полный мочевой пузырь и сразу после его опорожнения. Такая тактика позволит оценить количество остаточной мочи. О негативных изменениях предстательной железы свидетельствуют неоднородность ее структуры, интенсивное кровоснабжение, асимметрия органа.
Рентгенография с внутривенным введением контрастного вещества. Процедура позволяет точно определить размер предстательной железы, оценить поражение других органов, чтобы выбрать оптимальную тактику лечения.
Урофлуометрия. Это уродинамические исследование, показывающее скорость опорожнения мочевого пузыря. Пациент мочится в воронку специального устройства — урофлоуметра. Прибор показывает график изменения объема мочи.
Анализ на ПСА — простатический специфический агент, который секретируется эпителиальными клетками простаты. При патологиях предстательной железы уровень ПСА в сыворотке крови будет повышен. Доброкачественная гиперплазия — не единственное состояние, когда концентрация ПСА растет, поэтому метод используется как вспомогательный.
Клинический анализ мочи. Это базовое лабораторное исследование, позволяющее определить воспаление в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. О наличии патологического процесса, который вызывает доброкачественная гиперплазия, свидетельствует повышение количества лейкоцитов, белка, присутствие бактерий.

Если доброкачественная гиперплазия предстательной железы осложняется патологиями почек, для выбора тактики лечения дополнительно потребуется консультация нефролога. При подозрении на злокачественную опухоль простаты проводится биопсия.

При выборе способа лечения врач оценивает симптомы, которые вызывает доброкачественная гиперплазия простаты. Возможны четыре варианта тактики действий:

Выжидательная тактика. Уместна при слабо выраженной клинической картине или отсутствии симптоматики у молодых мужчин. Для оценки состояния и исключения негативной динамики пациенты ежегодно сдают кровь на определение ПСА, проходят пальцевой ректальный осмотр и делают ТРУЗИ простаты. Если доброкачественная гиперплазия не ухудшает качество жизни, препараты для лечения не назначаются, так как их прием может вызвать побочные эффекты, в том числе эректильную дисфункцию.
Консервативное лечение. Доброкачественная гиперплазия успешно корректируется с помощью альфа-адреноблокаторов. Эти препараты расслабляют мускулатуру, образующую стенки мочевого пузыря и уретры, на фоне чего восстанавливается нормальная струя мочи. Дополнительно назначаются ингибиторы 5-альфаредуктазы и 5-фосфодиэстеразы для прекращения прогрессирования болезни и улучшения эректильной функции.
Хирургическое лечение. Прогрессирующая доброкачественная гиперплазия — повод для проведения операции. Возможна радикальная аденомэктомия открытым или лапароскопическим способом. Альтернативная методика — резекция простаты через уретру.
Малоинвазивные методики. Этот способ дополняет хирургическое лечение и позволяет избежать осложнений и рецидивов операции. Возможны лазерная коагуляция, микроволновая терапия, радиочастотное лечение.

Хирургическое лечение сопряжено с рисками осложнений и длительным реабилитационным периодом, поэтому к нему прибегают, если другие методики не привели к результату. По статистике, доброкачественная гиперплазия требует оперативного вмешательства лишь в 15-20% случаев. Остальные пациенты проходят консервативное лечение с длительным либо пожизненным приемом препаратов.

После терапии пациенту потребуется уделять достаточно внимания профилактике болезни. Доброкачественная гиперплазия будет беспокоить меньше, если убрать из рациона жирную пищу, сделав акцент на белковых продуктах и овощах, а также подключить умеренную физическую активность.

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ | #02/00 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат)

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.

Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4].

Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].

Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:

уменьшение артерио-венозной разности парциального напряжения кислорода и метаболический ацидоз;
снижение активности ферментов в ткани детрузора, участвующих в ключевых реакциях аэробного окисления;
повышение активности гликолитических ферментов и ферментов пентозофосфатного шунта, свидетельствующих о преобладании в детрузоре гликолиза;
ферментативная недостаточность, в том числе энергетического метаболизма, обусловленная как минимум гиповитаминозом В6;
достоверная положительная динамика основных функций мочевого пузыря под влиянием гипербарической оксигенации.

Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны.

В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].

Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д.

Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения.

И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.

При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.

Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения.

Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации.

Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.

Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин.

Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы.

Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.

В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.

Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно.

Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%.

Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.

Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг).

А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы.

Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].

Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки.

Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе.

Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером.

Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.

Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.

В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут.

Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом.

Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.

Во второй группе (К2) мы произвели попытку снизить стоимость лечения. Первый год терапия проводилась по той же схеме, что и в группе К1.

У 10 пациентов (83,3%), у которых была отмечена значительная регрессия обструктивной симптоматики (повышение Qmax более чем на 25%), после года комбинированной терапии мы отменили теразозин и продолжили монотерапию финастеридом.

При сравнении эффективности терапии в первой и второй группах обращает на себя внимание тождественность результатов в течение первого года лечения.

В последующие два года объем остаточной мочи и максимальная скорость потока мочи претерпевают более заметные положительные изменения в группе К1, чем в группе К2 (-36,8% против -24,7% и +40% против +27,3% соответственно). В целом, оценивая результаты лечения пациентов в группе К2, можно отметить явно выраженные положительные изменения качества мочеиспускания при более низкой стоимости лечения по сравнению с группой К1.

В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки.

Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания.

При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.

Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%.

При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%.

Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики.

Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.

Литература

1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18. 2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С.

Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17. 3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами.

Монография. М., 1998. 4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83. 5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br.

J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.

Группа	Кол-во пациентов	Средний возраст (г.)	Краткая характеристика группы
А1	100	66,4±1,35	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 3 года
А2	940	70,0±7,9	Оценка безопасности приема альфузозина по 5 мг дважды в сутки на основании трехмесячного опыта применения
А3	16	65,8±5,37	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год и далее короткими курсами при ухудшении качества моче испускания
А4	24	64,3±4,09	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год и далее поддерживающими курсами «месяц через два»
А5	14	66,7±7,41	Разрешение ОЗМ приемом альфузозина
А6	18	64,2±4,66	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год при изначальном количестве остаточной мочи от 200 до 500 мл
Т1	154	62,1±0,99	Принимали теразозин в дозе 5-10 мг в сутки на протяжении 3 лет
Т2	12	63,8±7,7	Принимали теразозин в дозе 10 мг однократно в раннем послеоперационном периоде после ТУР в течение 6 мес.
Т3	17	64,2±5,92	Принимали теразозин в дозе 10 мг один раз в день в позднем послеоперационном периоде после ТУР в течение 6 мес.
Д1	78	63,7±1,89	Принимали доксазозин в дозе 2-4 мг один раз в сутки в течение 3 лет
Та	35	65,7±3,38	Принимали тамсулозин в дозе 0,4 мг один раз в сутки в течение 2 лет
Ф1	93	64,3±1,54	Принимали финастерид по 5 мг один раз в сутки на протяжении 3 лет
Ф2	40	68,4±2,6	Принимали финастерид по 5 мг один раз в сутки 18 месяцев и далее по 5 мг через день
П1	72	66,8±1,65	Принимали пермиксон 160 мг два раза в сутки на протяжении 3 лет
Тад.1	24	67,3±4,23	Принимали таденан по 50 мг два раза в сутки на протяжении 3 лет
К1	65	69,4±1,86	Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с теразозином по 5-10 мг/сут. в течение 3 лет
К2	12	63,9±8,0	Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут.в сочетании с теразозином по 5-10 мг/сут. в течение первого года и далее 2 года монотерапия финастеридом
К3	10	66,5±8,42	Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг 2 раза в сутки в течение 2 лет

Некоторые причины гипоксии и метаболических нарушений детрузора

Обструктивные нарушения уродинамики
Повышение активности симпатической нервной системы
Расстройства органов кровообращения
Авитаминоз (особенно группы В)
Хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
Прием лекарств, угнетающих дыхательную цепь

Обратите внимание!

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится ДГПЖ
Обструкция уретры при ДГПЖ не только механическая, но и функциональная, связанная с повышением активности a-адренорецепторов
Наиболее популярная группа препаратов для лечения ДГПЖ — селективные a-адренорецепторы